lateral plakadan kaynaklanmitir (
3.haftada, hücre dii matriks ile birbirinden
ayrilan endokardiyal hücrelerin interior taba-
kasi ve myokardial hücre tabakasi karnin orta
hattinda birleirler.
lemesine olanak veren bir yapi iskelesi salar
sahasinin anterior ve medialinde bulunan
``ikinci kalp sahasi'' olarak adlandirilan bölge-
den köken alir
Shh, fibroblast büyüme faktörü (Fgf), Wnt ve
Notch protein üyelerini içeren kompleks pozi-
tif ve negatif sinyalizasyon alari ile düzenlen-
dii düünülmektedir. Esas yapisi ve rolü halen
bilinmese de, bu tür sinyaller genellikle bitiik
endodermden kaynaklanir
içine dahil edilene kadar farklilamami kök
hücre durumunda kalirlar ve bu durum, emb-
riyonun orta hattindan kaynaklanan inhibe
edici sinyallere olan yakinlik nedeniyle kismen
açiklanabilir.
deki kalp tüpünün dorsalinde pozisyon alirlar.
Saa doru dönen kalp tüpü üzerinde, SHF
hücreleri, farengeal mezoderm boyunca ante-
çiki yolunun, gelecek sa ventrikül ve atriyu-
mun büyük bir kismini doldururlar
tarafindan doldurulur. Hangi mekanizmalar
araciliiyla bu hücre dii otonom olaylarin ger-
çekletii çok az anlailmi olsa da, bir kez kalp
içinde, FHF ve SHF hücrelerinin, neuroglin
gibi endokardiyal kökenli sinyaller ve retinoik
asit bazli epikardiyal sinyallere cevap olarak
çoaldiklari gözükmektedir
olan farkli katkilari, hipoplastik sa ve sol vent-
riküllerin bazi formlarinin, geliim sirasindaki
kök hücre tiplerinin özgül kayiplarina bali ol-
duunu düündürtmektedir.
TRANSKR¾PS¾YONEL
OLARAK DÜZENLENMES¾
transkripsiyonel basamaklari içerir (
leyen kemoatraktan sinyaller eklinde görev
yapabilir
ri sol ventrikül diinda kalbin çouna katkida
bulunur fakat kök hücrelerin kalp farklilama
bastirilir. lginçtir ki, Isl+ hücreler, farklila-
mami kalp kök hücre kesimini gösterir
regülasyonunun anlailmasinin, kardiyak ona-
rim için gerekli yaklaimlarin gelitirilmesinde
faydali olabileceini düündürtmektedir (bölü-
mün daha ilerisinde anlatilmitir).
külde etkilidir) kefiyle sa ve sol ventrikül ara-
sindaki farkli transkripsiyonel düzenlemeye ait
ilk kanitlar bulunmutur. imdilerde biliyoruz
ki, Hand2 SHF'de oldukça fazla eksprese olur
ve Hand2'nin bozulmasindan kaynaklanan
sa ventrikül hipoplazisi muhtemel SHF hüc-
relerinin sa ventriküle genilemesindeki bo-
zukluk eklinde ifade edilir.
ventrikül hipoplazi veya çiki yolu defektleri,
SHF hücrelerindeki kaybin direkt sonucudur.
genlerin mutasyonu yalnizca FHF hücrelerini
etkiler.
lunurlar. Kasa-özgü kromatin yeniden biçim-
lendirici (remodeling) proteinler olan Smyd1
veya Baf60c'de bozulma, Hand2 mutantlarinin
fenotiplerini andirir: küçük bir sa ventriküler
segment (
oluùturur. ¾kinci resim: Düz kalp tüpünün dorsaline uzan¿r ve saö ventrikül (RV), konotrunkus (CT) ve atriyumun (A) bir k¿sm¿n¿ oluùturmak için tüpün anterior
ve posterior uçlar¿na doöru hareket eder. Üçüncü resim: Kalp tüpünün saöa dönmesini takiben kardiyak nöral ç¿k¿nt¿ hücreleri (CNC) de ç¿k¿ù yolunu ay¿rmak
için nöral kal¿nt¿dan ç¿k¿ù yoluna doöru göç eder (oklarla gösterilmiùtir) ve çift tarafl¿ simetrik aortik ark arterlerini (III, IV ve VI) kopyalar. Dördüncü resim:
Ventriküller, atriyum ve atriyoventriküler kapaklar (AVVs) septasyonu ile dört odac¿kl¿ kalp meydana gelir. V, ventrikül; LV, sol ventrikül; LA, sol atriyum; RA,
saö atriyum; AS, aortik kese; Ao, aorta; PA, pulmoner arter; RSCA, saö subklaviyen arter; LSCA, sol subklaviyen arter; RCA, saö karotis arter; LCA, sol karotis
arter; DA, duktus arteriyozus.