ile sonuçlanir. Daha az olarak, non-IgE meka-
nizmalar mast hücre aktivasyonu ve anafilaksi-
nin bulgularina öncülük edebilir. Bu tür non-
IgE reaksiyonlar kinik olarak IgE-aracili reak-
siyonlardan ayrilamadiindan bazen "anafilak-
toid reaksiyonlar" olarak adlandirilirlar. Direkt
mast hücre uyarilmasi radyokontrast aracilara
kari ani sistemik reaksiyonlar için büyük ihti-
malle birincil mekanizma olarak sorumludur.
Anafilaktik bulgulara öncülük eden dier non-
IgE alternatif mekanizmalar, kan ürünleriyle
oluanlar gibi, immün kompleks-aracili komp-
leman aktivasyonunu içermektedir.
hikayeye ilaveten mevcut belirti ve bulgulara
dayanan klinik bir tanidir. Aizdan alimdan
sonra semptomlarin balangici birkaç saat
gecikebilmesine ramen, anafilaksi bulgulari
tipik olarak antijen maruziyeti ile dakikalar
içerisinde ortaya çikar. Ciddi vakalarda, temas
sonrasi 60 dakika içerisinde bulgular hizla iler-
ler ve ölümcül oka öncülük eder. Anafilaktik
reaksiyonlarin çou unifaziktir, fakat %20 ka-
dar temastan yaklaik 8 ila 12 saat sonra tek-
rarlayan bulgularla bifazik seyir gösterir, bu
durum ilk anafilaktik fazdan 72 saat sonra ka-
dar geç meydana gelebilir.
lerdir. Deri bulgulari; ürtiker, anjioödem, eri-
tem, kainti ve terlemeyi içerebilir. Respiratuar
bulgular olan rinit, burun tikaniklii, "vizing",
öksürük, göüste baski hissi ve nefes darli-
i siktir. Stridor ve havayolunu tehlikeye atan
laringeal ödem de meydana gelebilir. Kramp,
karin arisi, bulanti, kusma ve ishali içeren
gastrointestinal bulgular siklikla anafilaksi ile
ilikilidir. Kardiyovasküler bulgular çocuklar-
da erikinlerden daha az sikliktadir. Çok ciddi
veya ilerlemi aamalarda, refleks taikardi ile
birlikte hipotansiyon görülür. Senkop ve ok,
ciddi anafilaksi ile ilikili derin hipotansiyon-
dan kaynaklanabilir. Solunum arresti ve/veya
hipotansiyona bali kardiyovasküler kollaps
anafilaksiye bali ölümlerin sik nedenleridir.
akut ürtiker ve/veya anjioödem, akut astim
alevlenmeleri, vokal kord disfonksiyonu, akut
anksiyete bozukluklari ve solunum sikintisiyla
sonuçlanan epiglotit veya yabanci cisim aspi-
rasyonlarini içermektedir. Bu yaygin nedenlere
ilave olarak, mastositoz veya bazofilik lösemi
gibi seyrek nedenler sistemik histamin-aracili
semptomlar sergileyebilirler.
ramen, serum histamin veya triptaz seviyeleri
ile dorulayici testler bazen sistemik mast hüc-
re aktivasyonunu dorulamak için yardimci
olabilmektedir. Histamin, anafilaktik reaksiyon
sonrasi plazmada sadece 15 ila 30 dakika sap-
tanabilir ve uygun ekilde toplamada zorluk
yaratir. Mast hücrelerine özel olan triptaz se-
rumda en yüksek düzeye olaydan sonra 30 ila
120 dakikada ulair ve yaklaik olarak 6 saat
yükselmi ekilde kalarak sistemik mast hücre
aktivasyonunun dorulanmasina daha yardimci
olur. Akut anafilaktik olayin tedavisinden sonra
sebep olan antijeni dorulamak için yapilan ila-
ve tanisal testler allerjen-spesifik IgE için test et-
meyi içermelidir. Bu, üphelenilen antijene kari
allerji deri testi veya serum spesifik-IgE testi ile
gerçekletirilebilir. Allerji-immünoloji uzmani
tarafindan deerlendirilmesi uygun olacaktir.
yolu, soluk alma ve dolaimin devami üzerine
odaklanmalidir. Anafilaksiye bali mortalite;
üst havayolu anjioödemi, bronial obstrük-
siyona bali solunum yetmezlii ve kardiyo-
vasküler kollaps nedeniyle soluk alamamadan
kaynaklanmaktadir. En önemli ilk tibbi tedavi,
bulgularin balangicindan sonra 30 dakika içe-
risinde verildiinde en etkili olan epinefrindir.
gecikmeyle güçlü ekilde ilikilidir. üpheli
antijene kari herhangi devam eden maruziyet
durdurulmalidir (yani, ilaç infüzyonu). Hipo-
tansiyon; youn büyük hacimde sivi resusi-
tasyonunu ve eer devam ederse vazopressör
tedaviyi gerektirir. Ek oksijen önerilmektedir
ve solunum tehlikesi veya bronkospazm var-
liinda albuterol gibi inhale bronkodilatörler
verilmelidir. Entübasyon veya mekanik ven-
tilasyon önemli olabilir. H1- ve H2-reseptör
antagonistleri, kainti ve ürtikeri azaltmak için
verilmesi gereken tamamlayici ilaçlar olmasina
ramen epinefrin olmadan antihistaminikler
anafilaksinin uygun tedavi edilmesinde ye-
tersiz kalmaktadir. Kortikosteroidler, muhte-
mel geç-faz enflamatuar cevabi azaltmak ve
böylelikle ilk balangiçtan 8 ila 12 saat sonra
tekrarlayan semptomlari önlemek için siklik-
la verilmektedir; kortikosteroidler ilk akut faz
için etkili deildir. -adrenerjik antagonistleri
kullanan hastalarda meydana gelen anafilaktik
reaksiyonlar epinefrin tedavisine bilhassa di-
rençli olabilirler. Bu ortamda glukagon veya at-
ropin verilmesi dikkate alinmalidir. Mümkün
olduunda hastalar ilk olaydan saatler sonra
meydana gelen geç-faz yanitlara bali rekürren
semptomlarin olasilii nedeniyle, anafilaktik
reaksiyondan sonra 8 ila 12 saat gözlenmelidir.
lanim için enjektabl epinefrin ile gönderilmeli-
dir.
mümkün olduunda tanisal allerji deri testleri
ve serum spesifik IgE ile aratirilmalidir. Has-
talar eer biliniyorsa kendilerine has allerjile-
rini detaylandiran tibbi uyari kimlii takmayi
kuvvetle dikkate almalidir.
ranlarin lokalize iliidir. Çounlukla kurde-
en olarak adlandirilan ürtiker, yüzeyel der-
miste sivinin damar diina kaçmasini içermek-
tedir. yi-sinirlandirilmi, kaintili, uygulanan
basinçla siklikla ortasi solan ve aaran, kaba-
rik eritemli deri halkalari ile karakterizedir.
Anjioödem, dermisin daha derin katmanlari
ve subkütan dokularda benzer ekilde damar
geçirgenliinden kaynaklanmaktadir. Anjioö-
dem, ürtiker ile ilikili görülebilmektedir ancak
arada sirada izole bir bulgu olarak ortaya çika-
bilir. Anjioödem tipik olarak periorbital doku-
lar, dudaklar, dil, posterior orofarinks, larinks,
eller, ayaklar ve genital organlari içermektedir.
Daha az siklikta, anjioödem karin arisi, bu-
lanti, kusma ve ishal ile sonuçlanan gastroin-
testinal yolu içerebilmektedir. Anjioödemin
ödemli iliinin tamamen çözülmesi 24 ila 72
saat veya bazi durumlarda daha uzun olabilir.
nini hayatlarinin herhangi bir döneminde et-
kileyen yaygin görülen durumlardir. Ürtiker/
anjioödem vakalarinin üçte ikisinden fazlasi
akuttur, kendi kendini sinirlandiran hadiseler
6 haftadan kisa sürede çözülür. Yaklaik üçte
biri günlük veya yaklaik günlük bulgularla 6
haftadan fazla sürer ve kronik ürtiker olarak
siniflandirilir.
yanitli mast hücre-aracilikli durumlardir. Tersi-
ne, ürtiker yokluunda olan anjioödem kinin-
ilikili durumu akla getirmektedir. Bu ekildeki
anjioödem daha az sikliktadir, ancak tedavideki
ayriliklar nedeniyle fark edilmesi önemlidir.
Herediter anjioödem ise 1:10,000 ile 1:100,000
prevalansi ile erkek ve kadinlari eit olarak etki-
leyen bradikinin-aracili anjioödemi temsil eder.
lökotrienler ve dier medyatörlerin yüzeyel
dermis (ürtiker) ve derin dermise (anjioö-
dem) salinimindan kaynaklanan mast hücre
aktivasyonunun sonucu görülür. Bu enflama-