sinifi vardir. Salgilanan IgA2, mukozal yüzey-
lerdeki ana Ig'dir, iki IgA monomeri, bir ba-
layici zincir ve bir salgisal bileenden oluan
kompleks olarak bulunur. IgE parazitlere kari
immünitede rol alir ve allerjik reaksiyonlara
aracilik eder.
iikliklere yol açarak kompleman sisteminin
balanmasini ve uyumlarini salar, böylece
bakteri membran perfore olur. IgG molekülleri
makrofaj, lenfosit, NK hücreleri ve granülosit-
ler üzerinde bulunan üç tip Fc reseptörüne
balanir ve antikor-baimli hücresel toksisite
ve Ig'in anneden fetusa geçmesi gibi bazi olay-
lara aracilik eder. Buna karin yüksek afiniteli
IgE reseptörleri büyük oranda mast hücre ve
bazofillerin üzerinde bulunur. Multivalan an-
tijenin mast hücreye bali IgE'ye balanmasi
allerjik cevabi balatarak mast hücre aktivasyo-
nuna neden olur.
balayarak plasentadan aktif maternal IgG ge-
çii olur. Öyle ki neonatal IgG annenin IgG
konsantrasyonunun %10 fazlasina ulair. IgM,
IgA ve IgE plasentayi ihmal edilebilir ölçüde
geçer. Doumdan sonra pasif olarak geçen IgG
miktarlari dütükçe yenidoanda Ig sontezi
artar. Bebek 3-4 aylik olunca IgG serum kon-
santrasyonu 400mg/dl seviyesine ulair. Tüm
Ig'lerin seviyesi yükselmeye devam ederek
erikin döneme ait IgM seviyelerine 1 yainda,
IgG seviyelerine 5-6 yata, IgA seviyelerine de
adolesan çada eriir. Normal konsantrasyon-
lar zaman içinde belirgin olarak deitii için
IgG seviyelerinin klinik ölçümlerinin yorum-
lanmasinda süt çocuu ve çocuklarda yaa göre
referans standartlar kullanilmalidir.
deki antijeni tanima yeteneine sahip olmala-
rina ramen, T hücreleri, proteinin MHC mo-
leküllerinin yardimiyla taninmasinda sunulan
epitop adi verilen peptid parçaciklarina dönü-
mesine ihtiyaç duyar. Bu amaçla antijen sunan
hücreler denilen özellemi hücreler olumu-
tur ve bu hücreler B hücrelerini, makrofajlari
ve dendritik hücreleri içerirler.
fagositoz, mikropinositoz gibi deiik me-
kanizmalarla çevrelerini örnekleyen antijen-
yakalayan hücreler ve IgG, IgE veya patojen
yüzeyindeki mannoz rezidülerini taniyan özel-
lemi bir dizi reseptör olarak görev görürler.
Antijen içeri alindiktan sonra dendritik hücre-
ler sitokinler, Toll-benzeri reseptörler ve hücre-
içi patojenle ilikili moleküler patern reseptör-
ile aktive olurlar.
olan olgunlama sürecine götürür. çeri alinan
antijen, proteinleri peptidlere yikacak olan
özellemi geç-endozomal kompartmanlara
götürülecektir. çeri alinma sonrasinda hücre-
dii antijen MHC sinif II moleküllerinin yar-
dimi ile CD4
MHC sinif I yardimi ile CD8
lasiyla etkilerler. Kostimülatuvar molekül eks-
prese eden dendritik hücre tarafindan antijen
sunumu her zamanki gibi T-hücre aktivasyo-
nuna neden olur. Buna karin kostimülasyon
olmaksizin sadece antijen sunumu, antijene
özgü immün toleransa katkida bulunan aner-
jik T hücre cevabini dourur. Bunun yaninda
dendritik hücreler aktive edililerine göre in-
terferon ve gibi antiviral özellikte sitokin-
leri veya T hücrelerini ayri ayri Th1, Th2 veya
Th17 hücre fenotipine dönütürecek olan sito-
kinleri olutururlar. Dolayisiyla dedritik hücre-
ler immün cevabin balamasinda ve kontrolün-
de merkezi bir role sahiptir.
CEVAPLARI
larin karmaik patojen savunma stratejisinin
bir parçasi olduunun hatirlanmasi önemlidir,
çou kez dört kategoride siniflandirilir.
antijene kari daha önceden olumu IgE mast
hücrelerine balanir. IgE'nin antijenle balan-
masi mast hücrelerinin ivedi olarak degranü-
lasyonu ile birlikte birçok çeit sitokin yaninda
histaminin salinimina neden olur.
basamaklarinin sonucunda oluan membran
atak kompleksi öncelikle membran hasarini
tamir etme yetenei olmayan eritrositlere zarar
verir. Otoantikorlar retiküloendotelyal sistem-
ce tutulmalarini kolaylatirarak doku hasarina
neden olabilirler. Buna örnek idiopatik trom-
bositopenik purpuradir. Dier durumlarda
otoantikorlar dokunun kendisi için bir opso-
nin görevi görür ve nötrofil ve makrofajlarin
göreve çarilmasiyla doku hasarinin balama-
sina neden olur. Bu tip otoantikor aracili hasar,
Streptococcus'a kari antikorlarin miyokard
antijenleri ile çapraz reaksiyonun görüldüü
romatizmal atete oluur, enflamasyon ve doku
hasarina neden olur.
reseptöre kari antagonist olarak veya reseptör
fonksiyonunu bir ekilde etkileyerek zarar ve-
rebilirler.
lir. Evvelce difteriye kari pasif immünizasyon
seyrinde tanimlanmitir, u anda çou zaman
ilaç kullanimina sekonder olarak ortaya çikar
(Bakiniz Bölüm 197).
antikor oluumu baladiinda hastada ate, art-
rit ve proteinüri geliir. Bazen vaskülitik bir dö-
küntü de görülebilir. Serum hastalii sirasinda
en siklikla tutulan vücut alanlari olan cilt, ek-
lem ve böbrek, yüksek onkotik basinçli küçük
arter yataklari ile karakterizedirler. Bu yüksek
onkotik basinç Fc reseptörleri lokal olarak ak-
tive ederek tutulan alanlarda immün komp-
lekslerin birikimine yolaçar. Bu durum daha
sonra enflamatuvar sitokinlerin oluumuna
ve nötrofillerin ve dier inflamatuvar hücrele-
rin olay yerine çarilmasina yolaçar. Sistemik
lupus eritematozis'in bazi bulgulari bu yolla
geliir. Kriyoglobulinemi de immün-kompleks
benzeri reaksiyona neden olur.
nin temeli olmasi nedeniyle iyi bilinmektedir.
Burada, doku hasarindan T hücreleri sorum-
ludurlar. Birçok otoimmün hastaliin temelin-
de T-hücre toleransindaki bir sorunun yattii
varsayilmakla birlikte doku hasarindaki ana
mekanizmanin T-hücreye dayali olduuna ina-
nilir. Otoimmün hastaliklarin çounun MHC
haplotipleri ile birlikte görülmesine ramen,
gerçekte çocukluk çaindaki nadir hastalikta
artmi T-hücre infiltrasyonu görülür. Örnek,
multipl skleroz, diabetes mellitus ve Crohn
hastaliidir. Juvenil idiopatik artritte, sinoviyal
sivi çou zaman fazla sayida nötrofil içerir, ki
bu durum doal (innate) baiiklik sisteminin
hastaliin belirti ve bulgularindaki rolünün
göstergesidir. Sinoviyal membranda, infilt-
re eden hücreler çounlukla makrofajlar ve T
hücreleridir.
yapi kazanir. Bu lenfoid kütlesinin oluumu-
nun T-hücre katilimini gerektirdii düünül-
mektedir, fakat bu karmaik süreçte T hücrele-
rinin gerçek rolü bilinmememektedir. Bir teori,
T hücreleri tarafindan antijenin taninmasinin
sitokin oluumuna neden olabilecei, bu yolla
bunun ardindan gelen birçok etkiye öncülük
edeceidir.