![]() Dendritik hücreler, endotelyal hücreler, nötro- filler ve lenfositlerce eksprese edilirler. Bakte- riyel motifleri taniyan Toll-benzeri reseptörler balica hücre yüzeyinde bulunurken, viral mo- lekülleri taniyanlar hücre içinde eksprese olur- lar. Toll-benzeri reseptör, mikroba ait patojen- ilikili moleküler paterne balanma durumun- da intraselüler moleküler yolaklari uyarir, bu da proinflamatuvar ve antiviral sitokinlerin oluumu, inflamatuvar hücrelerin göreve ba- lamasi ve immün hücre fonksiyonunun düzen- lenmesine neden olur. sinyal iletiminde görev alan moleküllerin mu- tasyonlari, spesifik patojenlerle enfeksiyonlara kalitsal yakinlia neden olur. ma gelmeleri dikkatli ekilde orkestra edilen bir seri olaya dayanir. TNF- veya lökotrien- ler bakterilere cevaben lokal olarak oluurlar. Erken cevap için patojenle ilk karilaan hüc- relerin cevabi çok önemlidir. lk aamadaki inflamatuvar mediatörler, enfeksiyon yerine yakin vasküler endotel yüzeyinde adhezyon moleküllerinin ekspresyonlarini artirirlar ( olur. Nötrofilin endotele adhezyonunun akti- vasyonu için kemokinlerden ek sinyaller gerek- lidir. Nötrofil daha sonra endotelden diapedez yoluyla doku araliina geçer. Nötrofil hareketli olduu için bakteriye doru göç edebilir. Endo- jen kemotaktik sinyalini ilk balatan komple- man yikim ürünü olan C5a'dir. Nötrofiller ayni zamanda sadece bakteride görülen bir patern olan formile peptid yapisindaki f-Met-Leu-Phe için reseptör tairlar. Nötrofil kemotaktik mo- leküllerin gradientinin fazla olduu yöne hare- ket eder ve sonuçta bakterinin bulunduu böl- geye ulair. Burada fagositoz gerçekleir. Bu da oldukça düzenlenmi bir süreçtir. Nötrofillerin zer reseptörleri vardir ve bu reseptörler yolu ile bakteriyi dorudan fagosite ederler. Eer bakteriler antikorla (önceki bir enfeksiyondan) veya kompleman proteini C3b ile kapli ise fa- gositoz çok daha etkili ekilde olur. Fagosite edildiinde bakteriye fagozom membranin- lan reaktif oksijen ürünleri ve fagozom içine salinan toksik granül içerii ile hücum edilir. ayni ekilde ölümcüldür. Nötrofiller, bakteriler, mantarlar, mikobakteriler ve belirli parazitlerin klirensine katilirlar, fakat virüslere kari savun- mada çok az rol oynarlar. mesi kan dolaimindaki hücreler için kullanilir ve makrofaj kelimesi dokudaki hücreler için kullanilir. Monositten makrofaja dönüüm- de ilave olan ilevsel farkliliklar vardir, fakat yapilabilecek en basit ayrim hücrenin yerlei- midir. Doku makrofajlari vücutta patojenle ilk karilaan ana hücrelerdendir; dierleri mast hücreleri ve dendritik hücrelerdir. Bu hücre tiplerinin hepsi yukarida anlatilan `PAMP'lar için artmi reseptör ekspresyonu ile karakteri- zedirler ( atler içinde TNF-, IL-12 ve IL-6 salar. Patojen bir virüs ise, tip 1 interferonlarin ( ve inter- feronlar) sentezine yolaçan deiik bir prog- ram izlenir. Sitokinler, nötrofilleri olay yerine getirmek ve bakterilerin fagositozunu artirmak için vasküler endotelde adhezyon molekülleri- nin ekspresyonlarini arttirirlar. Mikobakteri ve Pimelik Asit Dipeptid NOD2 tojen birden fazla reseptörle tan¿nabilir ki bu sisteme ekstra güvenlik saölar. As¿l hedefi bakteri olan reseptörler, esas olarak hücre-d¿ù¿ patojenlerle en olas¿l¿kla karù¿laùacaklar¿ yer olan plazma membra- n¿nda bulunurlar. Ancak bakterinin tan¿nmas¿nda iki hücre-içi reseptör, NOD1 ve NOD2 vard¿r. Bunlar fagozomdan s¿zan bakteri ürünlerinin veya lizozomdan s¿zan sindirilmiù bakteriyel ürünlerin ve hücre-içi bakterinin tan¿nmas¿nda önemlidirler. Virüslerin hücre-içi patojen olmalar¿ nedeniyle as¿l hedefi virüse ait örüntüler olan reseptörler esas olarak endozomda bulunurlar. Virüse ait örüntülere karù¿ iki resep- tör, RIG-I ve MDA-5, sitozolde bulunur. Bu iki reseptör virüse ait nükleik asitleri tan¿r ve tip I interferon oluùumuna neden olacak sinyalleri iletir. Bakteriyel reseptörler, bakteriye karù¿ savunmay¿ kolaylaùt¿ran tüm sitokinlerin, IL-6, IL-12 ve TNF- benzeri reseptör. ( |