mekanizmalarla gerçekleebilir
ile giden aktif anafilaksi sendromu IgA eksik-
lii olan insanlarda, tekrarlayan ve IgA içeren
kan ürünleri (kan, plazma veya immünoglobu-
lin ürünleri) infüzyonu ile balatilabilir. Benzer
infüzyonlar bu kiilerde IgG tipi (nadiren IgE
tipi) anti-IgA antikorlari gelimesine neden
olur
re yüzeyindeki IgG'ye duyarli düük afiniteli Fc
reseptörleri ile etkileerek mast hücre degranü-
lasyonunu ve anafilaksiyi hizlandirir.
tim ve egzema gibi intrinsik allerjik hastaliklari
olan hastalardir. Patojenik erken hipersensi-
tivite kanitinin deri testi ile gösterilebildii
astimi ve egzemasi olan birçok yetikinin ve
çocuklarin büyük çounluunun aksine; ent-
rinsik hastalik formuna sahip olan kiiler IgE
ilikili reaksiyon kaniti göstermezler. Fakat bu
hastalarin allerjik enflamasyon modeli ve TH2
sitokin ekspresyonu, ekstrinsik veya allerjik
hastalik formuna sahip hastalarinkine çok ben-
zerdir. Bu bulgular, IgE'nin TH2 ilikili allerjik
enflamasyon için gerekli olmamasina ramen,
allerjen maruziyetine cevap olarak gelien al-
lerjik enflamasyonun ortaya çikma eiini dü-
ürebilecei görüüyle uyumludur.
DOKU SPES¾F¾K FAKTÖRLER
nun hastalik oluumunda önemli rol oynadii
düünülen hastaliklarda, non-IgE ve immün
baimli olmayan mekanizmalarin katkisi ol-
duu bugünlerde anlailmitir
sendromu) ve filaggrin (ichthyosis vulgaris)
mutasyonlari, allerjik deri enflamasyonu geli-
imi ile ilgilidir. Özellikle, Avrupa kökenlilerde
%10'a kadar görülen ortak heterojen filaggrin
mutasyonlari ayni kökene sahip atopik derma-
titlilerde %40'a kadar yükselmektedir. Filagg-
rin mutasyonlari primer allerjik duyarlanma
ile ilgili astimlilarla; total serum IgE düzeyleri
ile; allerjik duyarlanma ile; ekstrinsik (allerji
ilikili) olan atopik dermatit ile ilikilidir ama
entrinsek (allerji ile ilikili olmayan) ile ilikili
deildir. Havayolu remodelinginde önemli rolü
olan ADAM33 ve disintegrin gibi dier dokuda
eksprese olan genler de astim patogenezinde
yer alir. Bu ve bunun gibi bulgular allerjik has-
taliklarin balangicinda ve ilerlemesinde doku-
da eksprese olan gen ürünlerinin geni bir rolü
olduunu göstermektedir.
YOLLARINI HEDEFLEMEK
larin deitirilmesini amaçlayan yöntemlerle
azaltilabilir; hatta ortadan kaldirilabilir. En
önemlisi, sadece semptomatik bir rahatlama
salamayan, ayni zamanda yeterince uzun uy-
gulanirsa hiposensitizasyona da yol açan etkili
bir ekilde allerjenden korunmaktir. Bu yön-
tem en baarili olarak ev tozu akari allerjisinde
gösterilmitir. Daha da fazlasi erken hayatta ev
tozu akarindan zengin ortamdan sakinmak,
astim gibi solunum yolu allerjik hastaliklarinin
geliimini engelleyebilir. Allerjenik ekstreler-
den oluan immünoterapi de allerjik cevabin
hiposensitize edilmesinde etkilidir.
hücrelerinin vazo aktif etkilerini hedef alir.
Erken hipersensitivite reaksiyonlarinda etki-
lidirler ama geç faz reaksiyon veya steroidler
tarafindan daha iyi kontrol edilen kronik aller-
jik enflamasyonda etkisizdirler. Son dönemde
lökotrien reseptör antagonistlerinin gelitiril-
mesi, kronik allerjik enflamasyonda, eozino-
filler ve dier enflamatuvar hücreler tarafindan
sürekli üretilen lökotrienlere kari mücadelede
kiymetli bir steroid dii araç olmutur.
zünebilen IL-4 reseptörlerinin IL-4 ve IL-13 ta-
rafindan üretilen sinyalleri engellemesi, astim
gibi allerjik hastaliklarda ümit vericidir. Anti-
IgE monoklonal antikorlari IgE'nin Fc
filaksi reaksiyonlarina yol açmadan önler ve
insanlarda IgE düzeylerini IgE `ye balanarak
ve immün kompleks oluturarak düürür. Bu
antikorlar inhalan allerjenlere kari hem erken
hem de geç faz reaksiyonlari azaltir ve balgam-
daki inhalan allerjen ilikili artmi eozinofil
sayisini düürür.
Allerjik Hastal¿klar¿n
Klinik Özellikleri
Çeviri: Tolga Yavuz
lerjisi prototip allerjik hastaliklardan bazilari-
dir. Allerjiler her yata geliebilirse de allerjik
duyarlanma (ör, IgE yaniti gelimesi) çoun-
lukla hayatin erken döneminde ortaya çikar.
Besin-spesifik IgE antikorlari, klinik besin al-
lerjilerinin erken ortaya çikii ile ilikili olarak
çok küçük çocuklarda görülebilir. Okul öncesi
veya okul çai çocuklarda siklikla allerjik ri-
nit ve veya astim geliimine yol açan çevresel
allerjen-spesifik IgE antikorlari çounlukla 2
yaindan sonra ortaya çikar. Her zaman her
hastada bütün allerjik hastaliklar ortaya çikma-
sa da çocuklarin önemli bir bölümünde çoklu
antijenlere kari ilerleyici duyarlanma, atopi-
nin siklikla birbirini takip eden ve kümülatif
belirtileri ve allerjik yürüyü veya allerjik ma-
raton olarak bilinen bir süreç ile sonuçlanacak-
tir. Çocukluk çaindaki allerjik duyarlanmanin
bireyin yaami boyunca uzun süren etkileri
olabilir ve topluma önemli bir yük getirir.
ve zararsiz ekzojen antijenlere tolerans geli-
tirirken konai mikrobiyal patojenlere kari
korumaktir. Bu görev, doal ve adaptif immün
sistemin elemanlari arasindaki bir dizi etkile-
im aracilii ile yapilir ve tanima, aktivasyon,
yanit ve bellek gibi çeitli yolaklari içerir. Pa-
tojenlere kari eksik immün yanitlar, enfeksi-
yona artmi maruziyete yol açarken tolerans
mekanizmalarindaki bozukluk allerji veya oto-
immünite ile sonuçlanir. Öte yandan, enfeksi-
yon dönemindeki kontrolsüz bir immün yanit
morbidite ve mortaliteyi artirabilirken artmi
tolerans tümör rejeksiyonunu engelleyebilir.
nun merkezindedir (
T hücrelerinin 3 T helper alttipinden (TH1,
TH2, TH17) birine farklilamasina yol açar. Bu
efektör T hücreleri, baka bir grup T hücresi ta-
rafindan kontrol altinda tutulur: Farkli köken-