Allerjik Hastal¿k ve
Atopi
Çeviri: Ümit øahiner
prevalansindaki hizli arti, halen bati toplum-
larinda popülasyonun yaklaik %50'sinin bir
veya daha fazla allerjene deri testinde reaksi-
yon göstermesine yol açmitir.
yakinmaktadir. Allerjik hastaliklardaki bu dra-
matik artita bir açiklama ``hijyen hipotezi''dir.
Bu hipoteze göre, artan hijyen, daha küçük ai-
leler, daha az anne sütü ile beslenme, daha fazla
ailama ve daha az çocukluk çai enfeksiyonu
olmasi nedeniyle mikroplara azalmi maru-
ziyetin, sonuçta immünoregulasyonda dei-
meye ve allerjik hastalia yol açan TH2 cevabi
yönünde bir sapmaya yol açtii öne sürülmek-
tedir. Mikrobiyal maruziyet, allerjik toleransin
devam ettirilmesinde yer alan T regulatuvar
hücrelerin üretimini artirmaktadir (bakiniz
Bölüm 186). Yeterli mikrobiyal maruziyetin
olmamasi zayiflami toleransla sonuçlanabilir
ve genetik yatkinlik ve çevresel etkenler gibi
faktörlerin etkisiyle allerjik hastaliklarin geli-
mesiyle sonuçlanabilir.
leenlerinin etkileimi sonucunda olan immü-
nolojik hastaliklardir. Hastalik patogenezi hem
mast hücreleri, bazofiller, eozinofiller, dendri-
tik hücreler ve Langerhans hücreleri gibi doal
leri içeren edinilmi immün cevaplar aracilii
ile gerçekleir. Allerjik cevabin yönetilmesi,
bugünlerde allerjik hastaliklarin patogene-
zinde merkezi bir rol oynadii anlailan TH2
CD4
bileenlerini, ürettikleri IL-4, IL-5, IL-10 ve
IL-13 gibi bir grup proatopik sitokinin etkisi ile
eitirler.
artirirlar; astim ve egzema gibi hastaliklardaki
kronik allerjik enflamasyonun devamina yar-
dim ederler.
lanmasi ile desensitizasyon tedavisi veya lökot-
rienlerin etkisini hedef alan veya IgE tüketimi-
ni amaçlayan farmakolojik giriimler gibi yeni
tedavi yaklaimlarinin geliimini uyarmitir.
TEMEL¾
iler çevresel tetikleyicilere maruz kaldiinda
geliir.
cunda IgE antikorlari üretilmesine genetik ola-
rak tanimlanmi bir yatkinlik (ve bu nedenle
ailesel olmaya eilimli) olarak tanimlanir. So-
rumlu antijen veya allerjene sonraki maruziyet
erken hipersensitivite reaksiyonunu tetikler. Bu
IgE aracilikli bir doku cevabidir ve artmi vas-
küler geçirgenlik, vazodilatasyon, düz kaslarda
kasilma ve lokal enflamasyonla karakterizedir.
Atopik (veya allerjik) özellik; uzmanlami
yardimci-T hücreleri ve IgE üreten B hücreleri
içeren edinilmi immün cevap ile mast hücre-
leri, eozinofiller, bazofiller ve nötrofilleri içeren
Bu yolaklar allerjik hastaliklarin patogenezinde
kritiktir. Bunun tersine, besinlere veya ilaçlara
kari gelien birçok istenmeyen reaksiyon içe-
rik olarak allerjik deildir ve immün sistem-
den baimsiz olarak geliir. Örnein laktaza
bali süt intoleransinda görüldüü gibi. Bazi
immün aracilikli reaksiyonlar allerjik deildir;
çünkü zehirli sarmaia kari gelien gecikmi
tip hipersensitivite reaksiyonu gibi non-atopik
immün hasar mekanizmasi içerirler.
li özgün immün cevabin bir özelliidir
lenmesinde ve kronik allerjik enflamasyonun
karakteristii olan kronik ve tekrarlayan eozi-
nofil baskin enflamasyonun idame ettirilmesin-
de kritik öneme sahiptir. TH2 hücreler, tarafsiz,
pluripotent TH0 durumundan ortaya çikan
ayri bir yardimci T hücre türünü ifade eder.
TH0 hücreler ya hücre içi patojenlerle savaan
TH1, proallerjik TH2 türü, proenflamatuvar
TH17 türü, ya da immün toleransi gelitiren
uyarilmi veya adaptif T regulatuvar hücrele-
re dönüür. Bu deiik T hücre tipleri, sitokin
üretim profilleri ile ayirt edilir. Örnein TH2
hücreleri allerjik cevap için gerekli olan IgE
üretimini salayan IL-4 ve IL-13, kemik iliinde
eozinofil üretimini salayan IL-5 ve granülosit-
makrofaj koloni uyarici faktörü, B hücrelerinin
plazma hücrelerine farklilamasini salayan
IL-10'u içeren belirli bir grup sitokin üretirler.
Buna karilik TH2 hücreleri, TH1 hücrelerinin
karakteristii olan IL-2 ve gama-interferonu
üretmezler ve TH1 hücreleri ile TH2 tip sito-
kinler üretmezler. Allerjik hastaliklar TH2 tipi