öncekilerden birisi ile birlikte unlardan birisi:
takipne ya da taikardi (1 yaindan küçükler-
de bradikardi) gereklidir (
muhtemel enfeksiyon gerekmektedir. Enfeksi-
yonun etiyolojisi bakteriyel, viral, fungal veya
riketsiyal olabilir. Ciddi sepsis tanisi için sep-
sis kriterleri ile birlikte akut respiratuar distres
sendromu, kardiyovasküler disfonksiyon ya da
multiorgan disfonksiyonu gerekir. Septik ok
ise sepsisle birlikte kardiyovasküler disfonksi-
yondur.
mi ve çocuklarda sepsisin mortalitesini etkile-
yen epidemiyolojik faktörler enfeksiyonun ka-
zanildii yere, konain immünkompetansina,
yabanci materyalin bulunup bulunmamasina
(santral vasküler, üriner, peritoneal veya int-
raventriküler kateterler veya konjenital kalp
hastalii onarimina bali yabanci materyaller)
balidir. 2004 yilindaki en son ulusal istatistiki
rapora bali olarak, sepsis hayatin ilk yilindaki
ölüm nedenleri arasinda 8. sirada yer almakta-
dir.
ganizmalarin yenidoana bulamasiyla gerçek-
leir. Term yenidoanlarda erken balangiçli
sepsis yaklaik olarak bin canli doumda 1-10
yenidoanda görülür. Mortalitesi ise yaklaik
olarak %20'dir. Prematüre yenidoanlarda sep-
sis için atak hizi 15/100'dür. Mortalite %50'ye
yaklair. Neonatal sepsisin sik görülen bakte-
riyel etkenleri Streptococcus agalactiae (Grup
B streptokok), Enterococcus cinsleri, Listeria
monocytogenes, Escherichia coli ve dier gram
negatif enterik basillerdir.
coccus aureus, Streptococcus pyogenes (Grup A
streptokok), Salmanolla cinsleri ve tiplendirile-
miyen Haemophilus influenzae normal yeni-
doanda ve çocukta toplum kaynakli sepsisin
en sik görülen bakterileridir. Bakteriyemisi
olan immünkompetan çocuklar lokal doku en-
deerlendirilmelidir.
lin olmasi bakteriyeminin insidans ve etiyolo-
jisini etkiler. Vasküler yollar, üriner kateterler
endotrakeal tüpler, dier yabanci materyaller
gibi yenidoan ve çocuklari koagülaz nega-
tif stafilokoklar (en sik olarak Staphylococcus
epidermidis), Enterobacteriaceae, enterokoklar,
mantarlar ve dier az rastlanan opportunistik
enfeksiyonlara yatkin hale getirirler.
larda gastroentestinal yol gibi endojen kaynak-
lar Enterobacteriaceae, Enterococcus cinslerinin
ve Candida cinslerinin neden olduu kan dola-
imi enfeksiyonlarinin önemli nedenlerinden
olurlar. Belli tanimlanmi immün yetmezlikler
hastalari sepsise yatkin hale getirirler. Agamag-
lobülinemisi olan çocuklar pnömokokal ve Hib
sepsisi açisindan yüksek risk tairlar. Benzer
ekilde terminal kompleman eksiklii olan ço-
cuklarda neisseria enfeksiyonlarina yatkindir-
lar. HIV enfeksiyonu olan ve fonksiyonel dalai
olmayan çocuklarda pnömokoksik enfeksiyon
daha yüksek oranlardadir (Kisim 229'a bakiniz).
Sepsisin yatirilarak izlenen hastalar arasinda
prevalansi son yüzyilda artmitir; bazi çali-
malarda youn bavurunun olduu ünitelerde
sepsis tanisi bavurularin %25'inde saptanmi-
tir, ilikili mortalitesi %10'a kadar yükselmek-
tedir. Tibbi bakimdaki gelimeler ve invazif
medikal prosedürlerin ve cihazlarin artmi
kullanimi, büyüyen immünkompromize ve
ciddi olarak hasta olan hasta popülasyonunda
artmi sepsis riskine katki salayan faktörler-
dir. Üç yillik dönemde bizim pediyatrik youn
bakim ünitemize enfeksiyöz hastalik tanisiyla
yatirilan hastalar arasinda septik ok %44 ora-
ninda gerçeklemitir.
gösterse de, klinik tablo benzerdir. Son 10 yilda
septik ok tablosunun yarali konak tarafindan
salgilanan endojen protein ve fosfolipid me-
diyatörlerin sonucu olarak gerçekletii açia
çikmitir. Sepsis döngüsünün sadece tek bir
mediyatörüne yönelik tedavi yaklaimlari so-
nuçsuz kalmi, sürecin kompleks ve multifak-
töriyel doasi gerei tekrarina neden olmu ve
hastalarin balangiçtan beri açik olarak sinif-
lanmasi gerektiini göstermitir.
vasküler bütünlüün bozulmasini salayan bir
immünolojik düzensizlikler, hipovolemi ya da
hipoperfüzyon gibi olaylar döngüsünün bir en-
feksiyon odaini tetiklemesiyle balar. Septik o-
kun patofizyolojisinin çaliilmasi konak immün
yaniti, koagülasyon ve inflamasyon arasindaki
etkileimlerin dikkate alinmasini gerektirir.
Monositler veya makrofajlar) üzerindeki Toll
benzeri reseptörler (TLR) olarak adlandirilan
reseptörler, tümör nekroz faktörü- (TNF-),
interlökin-1 (IL-1) ve IL-10 gibi antienfla-
matuar mediyatörlerin üretimiyle sonuçlanan
bir sinyal döngüsünü balattiinda ortaya çikar.
TNF- ve IL-1 direkt olarak endotelyal hasara
yol açar ve ayrica bakterilerin öldürülmesini
salamak için nötrofil ve endotelyal hücreleri
aktive eder. Yine de bu aktive endotelyal hücre-
ler nötrofiller ve dier immün hücrelerin daha
fazla endotelyal hasara yol açmasina ve vaskü-
ler bütünlüün azalmasina neden olan pros-
toglandinlerin, lökotrienlerin ve proteazlarin
salinimi için tetikleyicilerin balanmasina izin
verirler. Endotelyal hücrelerin uyarilmasi ayri-
ca antikoagülan faktörlerin (protein C, protein
S ve antitrombin III) üretiminin azalmasini
salayarak konaktaki koagülasyonu deitirir-
ler ve prokoagülan faktörlerin (plazminojen
aktivatör inhibitörü I) artmi salinimini sa-
layarak trombüs oluumu ve takip eden doku
hasarina neden olurlar.
sitler doal öldürücü hücreler ve nötrofillerin
opsonizasyonunu salayacak hedeflere özgül
immünglobülinlerin üretimi için uyarilirlar.
T lenfositler 2 çeittir-T helper 1 (Th1) ve 2
(Th2), bunlar ardiik olarak ya inflamasyonu
arttiran (TNF- ve IL-1) ya da baskilayan (IL-
10) sitokinleri üretirler (Kisim 186 ve 222).
hastanin yaina, elik eden morbiditesine, has-
taliin süresine, özgül mikroorganizmaya, en-
feksiyona konain yanitina bali olarak dei-
kendir. Hastaliin spektrumu tek baina ateten
ciddi hipotansiyonun elik ettii akut solunum
sikintisi sendromuna kadar deiebilir.
ancak tüm yalarda pek çok çocuk bakteriyemi-
ye sistemik yanit verecektir. Sepsisin primer sis-
temik bulgu ve semptomlari ate veya hipoter-
miyi, döküntüyü, hiperventilasyonu, taikardiyi,
kütanöz bulgulari (petei, purpura veya ikisi
birlikte), konfüzyon, ajitasyon, letarji veya ko-