görülen kanserdir. Amerika'da kad>nlarda kanserden ölüm-
lerde akci¤er kanserinden sonra 2. s>rada; ülkemizde 1. s>rada
yer almaktad>r (1-3).
de otuzunda risk faktörleri tan>mlanabilir (ailede meme kan-
seri öyküsü, hormon replasman tedavisi vb). Yafl ve cinsiyet en
önemli risk faktörleri olup ço¤u hastada bu iki faktör d>fl>nda
hiçbir risk faktörü belirlenememektedir. Kiflinin meme kanse-
ri için risk faktörlerinin bilinmesi, kifliye özel erken tan> ve ta-
rama programlar>n>n planlanmas> ve, gerekti¤inde risk azalt>-
c> ilaç kullan>lmas> (tamoksifen gibi) veya cerrahi giriflimlerin
(proflaktik mastektomi gibi) planlanmas> aç>s>ndan önemli-
dir.
faktörler olarak grupland>r>labilir (4). Bu risk faktörlerinin
pek ço¤u do¤rudan (cins, hormon replasman tedavisi vb) ve-
ya dolayl> (obesite, ya¤l> beslenme vb) olarak endojen estrojen
seviyesini yükselterek meme kanseri riskini artt>rmaktad>rlar
(4-13).
de görülme s>kl>¤> kad>nlar>n 100-135'te biridir. Baz> Afrika
ülkelerinde tüm meme kanserlerinin %5-15'i erkeklerde gö-
rülmektedir (8).
ha yüksektir. Son y>llarda erkek meme kanserlerinde hafif bir
art>fl görülmektedir (2).
fl>k %40-45'i premenopozal dönemdedir (yay>nlanmam>fl bil-
gi, Meme Hastal>klar> Dernekleri Federasyonu verileri). Bu-
nun nedenlerinin araflt>r>lmas> gereklidir, nüfusun genç olma-
s> nedenlerden biri olabilir. Seksen y>ll>k bir ömürde her 8 ka-
d>ndan birinde meme kanserinin görülmesi beklenmektedir.
Her 8 meme kanserinden biri k>rkbefl yafl alt>nda, her 3 meme
kanserinden ikisi 55 yafl üzerinde görülmektedir. Altm>fll> yafl-
Yaflla de¤iflen meme kanseri riski Tablo 1'de özetlenmifltir
(10).
netik defektlerin (mutasyonlar>n) rolü mevcuttur. Sorumlu
genler; BRCA-1, BRCA-2, p53, ATM, CDH-1, CHEK-
2,STK11/LKB1 ve PTEN olarak s>ralanabilir (4-7). Genellikle
otozomal dominant geçiflli ve penetrans> yüksek olan genler-
dir. Genellikle bilateral olma özelli¤indedirler (5,7). Herediter
meme kanserlerinin yaklafl>k %50'si baba taraf>ndan geçifl gös-
termektedir. Genetik mutasyona göre meme kanseri riski
Tablo 2'de özetlenmifltir. En s>k görülen gen mutasyonlar>
BRCA1 ve BRCA2 gen mutasyonlar>d>r. Di¤er mutasyonlar
çok daha az oranda görülmektedirler. Bafll>ca genler ve neden
olduklar> klinik tablolar afla¤>da özetlenmifltir:
nayan tümör süpressör genlerdir. Otozomal dominant geçifl
görülür ve genlerin penetrans> de¤iflkendir. Çok say>da farkl>
mutasyonlar> tan>mlanm>flt>r. Mutasyonlarda co¤rafik ve et-
nik farkl>l>klar görülür. Askenazi Yahudi'lerinde mutasyonla-
r> s>k görülmektedir. Mutasyonlar>nda hem meme hem de
over kanseri riski artmaktad>r (Herediter Meme ve Over Kan-
seri sendromu). Mutasyon tafl>y>c>lar>nda meme kanseri daha
genç yafllarda ortaya ç>kar ve bilateral olma olas>l>¤> fazlad>r.
Tüm meme kanserlerinin yaklafl>k %2'sinden sorumludurlar
(8). BRCA1 17q21'de lokalizedir.Yaflam boyu meme kanseri
riski %50-85 ve over kanseri riski %15-45 aras>nda de¤iflmek-
tedir. Daha çok bazal tip (üçlü negatif) ve yüksek diferansiyas-
Risk Faktörleri
30
40
50
60
70
Yaflam boyu risk
0.44
1.44
2.39
3.40
3.73
42
29
27
<çinde Meme
Kanseri Olma Riski %