cerrahlar>n>n son y>llardaki yeniliklere uygun olarak cerrahi
yaklafl>mlar>n> gözden geçirerek hastalara en faydal> yöntemi
seçmeleri kaç>n>lmaz olmufltur.
n>ma girmesi ile multidisipliner yaklafl>m>n temelleri at>lm>fl-
t>r. Sonuçlar>n olumlu olmas> nedeniyle, s>k rastlan>lan tü-
mörler için çal>flma gruplar> oluflturulmufltur. Bu geliflmelerin
ard>ndan tan> yöntemlerinin geliflmesi, giriflimsel yöntemlerin
kullan>m>n>n yayg>nlaflmas>, tümörlerin genetik ve sitogenetik
özelliklerinin ayr>nt>l> olarak incelenebilir duruma gelmesi,
immün-histokimyasal yöntemlerin kullan>lmaya bafllamas>yla
hastalar daha gerçekçi bir biçimde de¤erlendirilerek en uygun
biçimde tedavi edilebilir duruma gelmifl ve buna ba¤l> olarak
sonuçlar yüz güldürücü olmufltur. Önceleri ileri evre tümör-
lerde cerrahi düflünülmezken, günümüzde ileri evrelere uygu-
lanacak protokoller gelifltirilmifl, prognoza katk>da bulunabi-
lecek cerrahi giriflimler kullan>lmaya bafllanm>flt>r. Günümüz-
de bilgi-ifllem teknolojilerindeki h>zl> geliflim sayesinde tümör
hastalar>n>n demografik, klinik, biyokimyasal, radyolojik, mo-
leküler biyolojik ve genetik verileri ve tedavi detaylar> veri
bankalar>nda toplanabilmektedir. Yeni tan> alan hastan>n ve-
rileri ve bu banka verileri kullan>larak bilgisayar ortam>nda
onkolojik hasta modeli oluflturulabilmektedir.
nerek en uygun tedavi flekline karar verilebilmektedir (In sili-
co oncology).
mektedir (1).
la hastaya özgü tedavi yaklafl>mlar> gelifltirilmektedir. Hasta
düflük, orta ve yüksek risk guruplar>ndan birine yerlefltirilerek
tedavi flekillendirilmektedir. Risk guruplar> oluflturulurken
hastan>n yafl> (<1 yafl, 1 yafl ve üzeri), N-myc varl>¤> (>10 kop-
ya), tümör evresi, DNA ak>m sitometrisi özellikleri (hiperdip-
loidi) ve tümör histolojisi (favorable, unfavorable) dikkate
2009 y>l> nöroblastom tedavi protokolünde yafl risk s>n>r> 1,5
yafla ç>kar>lm>fl ve yukar>daki de¤iflkenlere ek olarak kromo-
zom aberasyonlar> da (1p, 11q, 17q) de¤erlendirmeye al>nm>fl-
t>r (2).
malar yap>lmaktad>r. Deney hayvanlar>nda yap>lan inceleme-
lerin sonuçlar> umut vericidir. Gelecekte immünoterapi te-
melli tedavi protokollerinin kullan>lmas> beklenmektedir.
relerini tan>y>p yok etmede eksiklikleri olabilece¤inden hare-
ketle aktif ve pasif immünoterapiler gelifltirilmektedir. Pasif
immünoterapi için anti-GD2 monoklonal antikorlar> ve gene-
tik yap>s> de¤ifltirilmifl T hücreleri kullan>lmaktad>r. Aktif im-
münoterapi için IL-2, modifiye tümör hücre afl>lar>, dendritik
hücre afl>lar>, DNA afl>lar> ve nonspesifik uyar> yapan monok-
lonal antikorlardan (anti-CTLA-4, anti-CD40) yararlan>l-
maktad>r. Yüksek risk rabdomyosarkomlarda da dentritik
hücre temelinde afl> çal>flmalar> yap>larak sa¤lamlaflt>r>c> im-
münoterapi denenmektedir (3,4).
ca iki mikro RNA saptanm>flt>r. MiR-34a, miR-34 ailesinin
üyesidir. P53 geninin hücre döngüsünü duraklat>c> ve prog-
raml> hücre ölümünü uyar>c> etkisinin bir bölümü miR-34 ai-
lesi arac>l>¤> ile gerçekleflmektedir. Di¤er bir deyiflle nöroblas-
tomda miR-34a varl>¤> P53 etkisinin ayn>s>n> oluflturarak tü-
mör hücrelerinin yok olmas>n> sa¤lamaktad>r. MiR-34a'n>n
1p36 bölgesinde, miR-34b ve miR-34c'nin 11q bölgesinde
yerleflmesi ilginçtir. Bu iki gen bölgesinin nöroblastomda ka-
y>p olmas> oldukça anlaml>d>r. MiR-17-92 MYC onkogen ai-
lesinin hedef molekülüdür. MiR-17-92 hücrelerde malign dö-
nüflüme yol açmakta ve bu nedenle "oncomir1" olarak ta an>l-
maktad>r. Özetle, miR-17-92'nin Myc ileti yola¤>nda önemli
etkilerinin olabilece¤i öne sürülmüfltür (5).
toplanabilir; retinoik asit kullan>m>, N-myc sessizlefltirici veya
kararl>l>¤>n> bozucu tedaviler, anjiyogenez düzenleyici tedavi-
ler ve histon deasetilaz inhibitörlerinin kullan>m>. Retinoik
asit türevleri nöroblastlar>n farkl>laflmas>n> uyararak tedaviye
katk> sa¤layabilmektedir. N-myc hücre içi bir maddedir. N-
myc yap>s>na etkisizlefltirici RNA (siRNA) yerlefltirildi¤inde
Tümörleri