background image
Travma, bat> dünyas>nda 45 yafl alt> ölümlerin en önemli ne-
denidir. Major travma sonras> ölümler yaralanma sonras> üç
farkl> zaman dilimine ayr>larak incelenir. Birinci grup, travma-
n>n ani etkisi ile kaza yerinde veya ilk saat içinde geliflen ölüm-
lerdir (%53-72). Bu ölümler genellikle masif kafa travmas> ve-
ya kanama sonucudur ve yaln>zca önleyici tedbirlerden etkile-
nir. , ilk 24 saat içindeki ölümlerdir ve hipoksi, hip-
volemi veya ciddi kafa travmas>na ba¤l>d>r. E¤er ciddi travma-
s> olan hasta bu ilk iki zaman dilimini geçirirse immunolojik
disfonksiyon ve ard>ndan sistemik inflamatuvar yan>t sendro-
mu(SIRS) veya sepsis geliflme riski çok yüksektir (1). Bu du-
rum MODS ve ölümle sonuçlanabilir (üçüncü grup).
lm>fl)
olmak üzere iki ayaktan oluflur, travma ve infeksiyonlara kar-
fl> yan>t> bunlar üzerinden flekillendirir. Her ne kadar travma
ve patojenlere karfl> oluflturulan yan>t denge içinde giderse de
kompleks yaralanmalarda yaralanmalar ya da multisistemik
yaralanmalar bozulmufl immun yan>ta yol açabilir.
Travma sonras> immun sistem yaralanm>fl dokudan gelen
sinyallerle aktif hale getirilir. Yaralanma, hipoksi ve hipotansi-
yon yan>nda iskemi-reperfüzyon hasar>, kompartman sendro-
mu, cerrahi giriflimler ve enfeksiyon gibi ikincil sald>r>lar da
proinflamatuvar sitokinler ve araflidonik asit metabolitlerinin
lokal ve sitemik sal>n>m> ile hormonal mediatörlerin ve bera-
berinde kompleman, kininler ve koagülasyon sisteminin akti-
vasyonu ile karakterize konakç> yan>t>n> uyar>r. Klinik olarak
bu tablo sistemik inflamatuvar yan>t sendromudur (SIRS).
SIRS'a paralel olarak antiinflamatuvar yan>t oluflur ve bu tab-
lo kompanzatuvar anti-inflamatuvar yan>t sendromu (CARS)
olarak adland>r>l>r. Bu iki yan>t aras>ndaki dengesizlik, enfek-
siyon ve organ disfonksiyonuna gidiflten sorumludur (2). Bu
bölümde travma sonras> oluflan immun yan>t gözden geçiril-
meye çal>fl>lacakt>r.
Planl> cerrahi geçirecek hastalardan farkl> olarak travma has-
tas> bir çok olaya ya da vuruya maruz kal>r. linde bafllang>ç ya da ilk travma SIRS oluflturur (4). immun sistemi asl>nda ölümcül olmayan ancak birincil uyar>-
dan sonra abart>lm>fl ve potansiyel olarak ölümcül olabilecek
ikinci vuru'ya haz>rlar. Bu ikincil uyar> endojen veya eksojen
olabilir. Endojen ikincil uyar>lar, kardiyovasküler düzensizlik,
respiratuvar distres, metabolik bozukluklar ve iskemi/reper-
füzyon hasar> olarak s>ralanabilir. Buna karfl>n ikincil ekzojen
uyar>lar ise cerrahi giriflimler (hasar kontrol cerrahisi), kan
transfüzyonu ve atlanm>fl yaralanmalard>r. Bu modele göre
ikincil uyar>lar çoklu organ yetmezli¤ine (MODS) giden y>k>-
c> bir inflamasyon ve sonuçta da ölümle sonuçlan>r. Moore ta-
raf>ndan tan>mlanan bu modelde bafllang>çtaki organ yaralan-
mas>n>n fliddetine ve flokun derecesine göre MODS erken ve-
ya geç dönemde geliflebilir. Erken MODS ciddi yaralanma ve
floka ek olarak erken dönemdeki afl>r> pro-inflamatuvar yan>t
ve SIRS'le beraberdir. Geç dönemde oluflan MODS ise ikincil
ve hatta ilave ameliyatlar veya tekrarlayan enfeksiyonlar gibi
çoklu uyar>lar sonucudur. Bu durum bafllang>çtaki pro-infla-
matuvar yan>ttan kompanzatuvar ancak anti-inflamatuvar bir
yan>ta geçifl fleklindedir ve oluflan immun supresyon nedeniy-
le enfeksiyon riski daha da artar. Süre uzad>kça SIRS biter ve
CARS hakim güç halini al>r. Travma sonras> hipotalomo-hi-
pofiz-adrenal yola¤>n>n uyar>m> sonucu adrenokortikostero-
idlerin ve katekolaminlerin artm>fl üretimi artm>fl kalp h>z>,
artm>fl solunum h>z>, yüksek atefl ve lökositozla sonuçlan>r.
SIRS travma, yan>k veya major cerrahi sonras> ortaya ç>kar.
Sepsis tan>m> da benzerdir ancak SIRS nedeni olarak spesifik
bir septik oda¤>n varl>¤> gereklidir.
Travmaya t:
Travmaya mutlaka lokal
inflamatuvar bir yan>t oluflur. lokal mediyatörler kinin ve ara-
flidonik asit metabolitleridir. Ek olarak mast hücrelerinden de
histamin sal>n>r. Bu lokal mediyatörler, kapiller permeabilite-
de art>fla ve doku ödemine yol açarak immun hücrelerin infil-
trasyonunu uyar>r. Bu mediyatörlerin ço¤u k>sa yar> ömürlü
iken etkileri uzun sürer. Yani, bu mediyatörlerin kandaki dü-
zeylerinin ölçümü anlams>zd>r çünkü, lokal aktivitelerini yan-
s>tmaz. Bu dokularda inflamasyonun endojen tetikleyicisi
olan di¤er bir grup protein HMGB1(High motility group box
1 protein)dir. HMGB1 nekrotik ve hasarl> dokudan sal>n>r,
nötrofil ve makrofajlar> yaralanma alan>na çekerek vasküler
kaçak ve mikrosirkülatuvar perfüzyon bas>nc>nda azalmaya
yol açar.
lm>fl
(adaptif) yan>t olmak üzere ikiye ayr>l>r. Yabanc> antijene (vi-
rüsler, bakteriler, parazitler ve maligniteler) karfl> ilk savunma
mekanizmas> do¤al (innate) immunitedir. Geç ya da kazan>l-
m>fl yan>t ise plazma hücreleri ve sitotoksik T-hücreleri fleklin-
de spesifik haf>zadan sorumludur. ma, ak-
tivasyon, ayr>m, ekzojen ve patojen kaynakl> sinyallerin tan>-
n>p ayr>flt>r>lmas> gibi fonksiyonlara sahiptir. Mikroorganiz-
malara karfl> ilk savunma epiteliyal bariyerdir. Bu sadece me-
371
33
BÖLÜM
Travmaya t
Dr. Füsun Özmen, Dr. Mahir Özmen