nal sistemi tutabilen, düzelmeler ve alevlenmelerle seyreden
kronik inflamatuvar bir barsak hastal>¤>d>r (1). Barsak duvar>-
n>n tüm katlar>n> tutar ancak tutulan bölgeler aras>nda de-
vaml>l>k göstermez. Ülseratif kolit gibi nedeni tam bilinmeyen
bu hastal>k kar>n a¤r>s>, ishal ve kilo kayb> gibi semptomlarla
seyreder. Sadece ileum etkilendi¤inde regional enterit, kolon
etkilendi¤inde granülomatoz kolit olarak da adland>r>lmas>na
ra¤men Crohn Hastal>¤> terimi yayg>n olarak kabul görmekte-
dir.
nal ileumda mukozal ülserasyonlar, çok say>da fistüller, bar-
sak duvar>nda afl>r> ba¤ dokusu reaksiyonu ve buna ba¤l> ste-
noz gibi hastal>¤>n ayr>nt>lar> tan>mlanm>flt>r (2).
ABD'de ince barsa¤>n cerrahi hastal>klar>n>n yayg>n bir nede-
nidir. Amerika ve Kuzey Avrupa ülkelerde y>ll>k görülme s>k-
l>¤> 100.000 kiflide 3-7 aras>nda iken Asya ve Güney Ameri-
ka'da bu oran 100.000 kiflide 1'in alt>nda, Yeni Zellanda ve Ka-
nada'da ise 100.000 kiflide 15 oran>ndad>r (3). Ülkemizde ise
görülme s>kl>¤> 100.000 kiflide 2.2 olarak bildirilmifltir. En s>k
olarak hayat>n 2. ve 3. dekat>nda görülürken, 6. dekatta ikinci
bir pik yapar. Kad>n/erkek oran> çocukluk ça¤>nda yüksek ol-
mas>na karfl>n son 10 y>lda erkeklerde görülme oran> daha
yüksek bulunmufltur. Genetik yatk>nl>ktan dolay> ayn> aile bi-
reyleri aras>nda daha s>k görülür. Yahudi'ler gibi baz> toplum-
larda s>k görülür.
ra¤men birçok faktörün neden olabilece¤i ileri sürülmektedir.
Genetik, immünolojik ve çevresel faktörlerin patogenezde rol
oynad>¤> san>lmaktad>r.
l>flmalarda, hastal>¤>n 16 Kromozomun q lokusundaki
NOD2/CARD15 geninde mutasyonlarla (IBD1 olarak da ad-
lere karfl> makrofajlar> aktive ederek savunmada rol almakta
ve Crohn hastal>¤>nda hastalar>n %15-30'unda sorumlu tutul-
maktad>r (4). Crohn hastal>¤> olanlar>n kardefllerinde hastal>-
¤>n görülme oran> normal popülasyona göre 30 kat fazlad>r.
Ayr>ca kompleman C3-F, barsak hücresine karfl> artm>fl sito-
toksite gibi patolojik immün defektler de saptanm>flt>r.
moral ve immün reaksiyonlar>n rol ald>¤> kan>tlanm>fl olup,
IL-1,2,3 ve TNF-alfa gibi sitokinler inflamasyondan sorumlu
tutulmaktad>rlar. Ayr>ca T-supresör lenfositleri stimüle eden
normal epitel hücresi yerine T-helper lenfositlerde art>fl oldu-
¤u da yap>lan çal>flmalarda gösterilmifltir. HLA-DRB1/DQw5
olanlarda Crohn hastal>¤> e¤ilimi artmaktad>r.
virüsünün üzerinde durulmaktad>r. Yap>lan PCR çal>flmala-
r>nda, Crohn hastalar>n>n barsaklar>ndan mikobakteri izole
edilmifltir. Ancak bu bakterilere yönelik antibiyotik tedavisi-
nin tam etkili olmad>¤> saptanm>flt>r (5).
mas>, Crohn hastal>¤>nda diyetin de etkisi oldu¤unu düflün-
dürmektedir.
yen hipoteziyle aç>klanmaktad>r. Çevresel antijenlerle hayat>n
erken döneminde karfl>laflanlarda hastal>k daha az geliflmekte-
dir (7).
tik yatk>nl>¤> olanlarda immünolojik ve çevresel faktörlerin et-
kisiyle olufltu¤u görüflü ileri sürülmektedir.
leri aras>ndaki ba¤lar>n zay>flamas>na ba¤l> olarak, baz> anti-
jenlerin, bakterilerin ve proinflamatuvar maddelerin intesti-
nal mukozay> geçifllerinde kontrol azalmaktad>r. Lamina
propriaya geçen bu maddeler inflamasyona yol açabilmekte-
dir (8).