bozulmas>d>r. Yara iyileflmesi ise travma ile bafllat>lan düzenli,
s>ral> hücresel ve biyokimyasal olaylar>n yeni doku oluflumu
ile sonuçlanmas>d>r.
rikmesi ve kollajen maturasyonu aflamalar>ndan meydana ge-
lir. Travmaya organizman>n fiziksel cevab> travman>n tipine
ve kayna¤>na bak>lmaks>z>n inflamasyonla bafllar.
dönemi ve inflamatuvar hücre proliferasyon dönemi olmak
üzere iki faz> vard>r. Bu cevab>n erken dönemde en önemli
eleman> kan damarlar>d>r. Vazokonstrüksiyon ve hemostaz>
takiben plazma ve doku kaynakl> inflamasyon mediatörleri ile
lokal vazodilatasyon ve vasküler permeabilitede artma meyda-
na gelir.
ol, kapiller ve venüllerde albumin globulin ve fibrinojene ge-
çirgenli¤i art>r>r. Kapiller sistemde histamine nazaran 200 de-
fa daha etkin olan serotonin ise hepatik ve pulmoner endote-
lial hücrelerden aç>¤a ç>karak trombositler ve mast hücreleri
taraf>ndan depolan>r, travmada serbestlefltirilir. Histamin ve
serotonin ayn> zamanda ortamdaki norepinefrini parçalaya-
rak vazodilatasyonda etkin rol oynarlar.
¤a araflidonik asit serbestleflmesine yol açar. Burada meydana
gelen endoperoksitler prostaglandin G2 ve H2 biyolojik olarak
daha aktif olan tromboksan A2, prostaglandin D2, E2, F2 alfa
ve prostasikline çevrilir.
tasiklinin stabil y>k>m ürünlerinden 6-oxo-prostaglandin F1-
alfa inflamasyonun kardinal belirtilerinin oluflmas>nda önem-
lidir. Prostaglandin E2 monositlerin, tromboksan B2, prostag-
landin E2, HETE (hidroksi eikosa tetra enoik asid) ve 5-HPE-
TE (5-hidroperoksi eikosa tetra enoik asid) ise polimorfonük-
leer lökositlerin kemotaktik yönlendirilmesinde rol oynarlar.
Ayr>ca prostaglandin F2-alfa DNA ve hiyalüronik asid sente-
zini stimüle eder.
meabilite faktörüne dönüflür, bu da kallikreinin aktive olma-
s>n> sa¤l>yarak bir prekürsör protein olan alfa 2-globulinden
kininlere dönüflümü temin eder. Kininler, inflamasyonun kli-
nik belirtilerinin ortaya ç>kmas>nda mediatör olarak rol oy-
narlar. Lokal mikrosirkülasyonda geçirgenli¤in artmas> sonu-
granül ihtiva ederler. Bunlardan özellikle alfa granüllerde bu-
lunan trombosit kaynakl> büyüme faktörü (PDGF) ve trom-
bosit faktör-4 katyonik polipeptid olup polimorfonükleer lö-
kositler, monositler ve fibroblastlar>n kemotaktik yönlendiril-
mesinden sorumludur. Polimorfonükleer lökositler için,
kompleman sistemini meydana getiren dokuz kan proteini,
plazma kallikreini, immünoglobulinlerin Fc parçalar> ve for-
mil peptidler kemotaktik faktör olarak rol oynarlar. Yara böl-
gesine gelen lökositler, serbest radikaller, prostaglandinlere ait
endoperoksidazlar ve lipooksijenazlarla kollagenaz, elastaz,
katepsinG gibi proteazlar> içeren inflamasyon arac>lar>n> ser-
bestlefltirirler. Özellikle granülositler pH düflmesine çok du-
yarl>d>r. Yara bölgesinde vasküler staz ve lenfatiklerin t>kan-
mas> anoksi ve asidoza yol açar. Sonuçta, granülositlerin par-
çalanmas> ile aç>¤a ç>kan proteazlar doku art>klar>n> sindirir.
yonu aktif makrofajlar, granülositlerin yerine geçecek flekilde
artar. Aktif makrofajlar>n yara bölgesinde bulunmas> iyileflme
olay> için esast>r. Makrofaj konsantrasyonunda erken dönem-
de meydana gelen art>fl, ortamdaki hücre art>klar>n>n fagosito-
zuna yöneliktir. Buna ilaveten makrofajlardan serbestleflen
kimyasal inflamasyon arac>lar>ndan nötral proteazlar bir ta-
raftan plazminojenin, plazmine dönüflümünü katalize, di¤er
taraftan kompleman ve pre-Hageman faktörü aktive eder. Ay-
r>ca, mezotelial hücreler için kemotaktik ve mitojenik uyar>
kayna¤> olurlar. Cerrahi travma ile aktive olan makrofajlar,
fibroblastik proliferasyon ve transformasyon yan>nda anjioge-
nesisi ve kollajen sentezini de uyaran baz> mitojen maddeler
serbestlefltirmektedirler (MDGF). Erken inflamasyon döne-
minde glukan gibi makrofaj say>s>n> art>ran bir madde kulla-
n>lmas> yara iyileflmesini h>zland>r>r. Buna karfl>l>k, antimak-
rofaj serum verilmesi ise iyileflmeyi geciktirir. T-lenfositlerin
makrofaj ve polimorfonükleer lökositlerle aktive edilmifl
kompleman arac>l>¤> ile yara bölgesine öncelikle geldikleri bi-
linmekle birlikte yara iyileflme olay>ndaki etkileri yeni anlafl>l-
m>flt>r. Antijenle uyar>lm>fl lenfositler taraf>ndan salg>lanan ve
çözünebilir bir polipeptid olan lenfokinlerin fibroblast mig-
rasyonu, replikasyonu, invitro olarak da kollajen sentezini
uyard>¤> gösterilmifltir. Yine T-lenfositlerden salg>lanan bir
glikoprotein olan interlökin-2'nin, 7 gün süre ile günde
60.000 ünite verildi¤inde ratlarda kollajen sentezini önemli
miktarda art>rd>¤> gözlenmifltir. Buna karfl>l>k, do¤al immü-
nomodülatörler yara iyileflmesini etkin olarak bozmaktad>r.
Aktive olmufl lenfositler ve degranüle mast hücrelerinden sal-
g>lanan kemotaktik maddeler eozinofilleri yara bölgesine yön-
lendirmektedir. Eozinofil mast hücresi ve polimorfonükleer