background image
Crohn hastal>¤>, etkiledi¤i barsa¤>n kronik, tekrarlay>c> ve
progresyon gösteren inflamasyonu ile karakterize bir hastal>k-
t>r. Hastal>¤>n patolojik iflaretlerinden birisi de epitelioid gra-
nüloma olup hastalar>n sadece %25 ile 66's>nda görülmekte-
dir. Bu nedenle hastal>¤>n sadece kolonu etkiledi¤i durumlar-
da Crohn hastal>¤> ile ülseratif Kkolit aras>ndaki ay>r>c> tan>da
zorluklar yaflanabilmektedir. Kolon tutulumu, Crohn hastala-
r>n>n %29 ile 44 aras>nda görülürken ileokolik tutulum %32
ile 45 aras>nda görülmektedir (1).
Dr.Burrill B.Crohn ve arkadafllar> (2) ilk kez 1932 y>l>nda
JAMA dergisinde yay>nlad>klar> "Regional ileitis" bafll>kl> ma-
kalelerinde subakut ya da kronik nekrotizan ve sikatrizan inf-
lamasyonla seyreden bir terminal ileum hastal>¤>n> tan>mlan-
m>fllard>r. 1934'de Colp, ileum ve çekumun her ikisinin gra-
nülomatöz hastal>¤>n> tan>mlam>fl ve ileoçekal valvin, kolonun
granülomatöz hastal>¤>n>n geliflmesinde gerekli bir bariyer
oluflturmad>¤>n> göstermifltir.
Medikal literatürde, rejyonel ileit, rejyonel enterit, rejyo-
nel enterokolit ve skatrizan enterit gibi de¤iflik tan>mlamalar
ile bilinen hastal>k 1950 y>l>ndan sonra Crohn Hastal>¤> olarak
isimlendirilmeye bafllanm>flt>r (3,4).
Crohn Hastal>¤>, panenterik olup gastrointestinal sistemin
a¤>zdan anal kanala kadar tüm bölümlerini tutabilen, granü-
lomatöz, kronik, inflamatuvar bir hastal>¤>d>r. Hastal>¤>n ko-
lonu tutan flekline granülomatöz kolit ad> verilmekte olup ko-
lonun di¤er inflamatuvar hastal>¤> ülseratif kolitten ayr> ve
farkl>d>r (3,5,6).
Her iki cinste de eflit olarak görülebilen granülomatöz kolite
özellikle üretken genç yetiflkinlerde daha s>k olarak rastlan>r.
Hastalar>n yaklafl>k %80'i 35 yafl>ndan daha genç hastalar olup
ileri yafllarda daha seyrektir. Bat>l> ülkelerdeki Yahudi hasta-
larda daha s>k görülürken siyah >rkta nadirdir. Ay>r>c> tan>n>n
son zamanlarda daha dikkatli yap>lmas> nedeniyle granüloma-
töz kolite daha yüksek oranlarda rastlan>lmaktad>r (1,7,8).
Etiyoloji
Temel etiyolojik neden tam olarak bilinememektedir. Barsa-
¤>n immün sistemindeki baz> de¤iflikliklerin veya defektlerin,
hastal>¤>n oluflumunda önemli rolü oldu¤u düflünülmektedir.
Allerjik bünye, virütik ve bakteriyel kolitler, baz> yiyecek, içe-
cek ve ilaçlar gibi çok say>da etiyolojik faktörler sorumlu tu-
tulmufltur (1,7,8).
Patoloji
Kolon, granülomatöz hastal>kta birçok flekilde etkilenmifl ola-
bilir. Kolon tek bafl>na primer granülomatöz hastal>k bölgesi
olabilir. Kal>n barsa¤>n tamam> hastal>kla tutulmufl olabilir fa-
kat daha s>kl>kla, %40 oran>nda, hastalarda segmenter tutu-
lum görülmektedir. Distal ileumun inflamasyonu ve de¤iflik
oranlarda da kolon tutulumu Crohn hastal>¤>n>n en s>k görü-
len klinik tipidir ve hastalar>n yaklafl>k %40'>n> kapsar.
Granülomatöz kolit, transmural bir reaksiyon fleklinde
barsak duvar>n>n tüm katlar>n> tutar. Bu transmural reaksiyon
makroskopik olarak görülebilir ancak hastal>¤>n erken dö-
nemlerinde sadece mikroskobik de¤ifliklikler saptand>¤>nda
mevcuttur. Makroskobik incelemede barsak duvar> özellikle
submukozal alanda olmak üzere kal>nlaflm>fl olarak görülür.
Bununla iliflkili olarak da barsak lümeni daralm>flt>r. Mezente-
rik ya¤l> dokunun ödem, kal>nlaflma ve afl>r> büyüme sonucu
barsa¤>n serozas>na taflmas>, hem ince hem de kal>n barsakta
granülomatöz hastal>¤>n kural> olarak gösterilmektedir. Sero-
za görünen damar birikimi nedeniyle hiperemik olup, eksu-
dasyon ile birlikte giden subserozal kronik inflamatuvar de¤i-
fliklikler vard>r. Mezenterik lenf nodlar> genifllemifl olabilir.
Mukozal yüzeylerin gros görünümü hastal>¤>n fliddetine ve
geniflli¤ine ba¤l> olarak de¤iflebilir. Mukoza, hiperemi ve
ödem d>fl>nda normal olabilece¤i gibi mukozada kald>r>m tafl>
görünümü oluflturacak flekilde longitudinal ülserler de bulu-
nabilir. Ülserler de¤iflik derinlikte olabilir, genellikle en az
submukozaya ve s>kl>kla da serozaya kadar ulaflabilir. Bu ne-
denle, s>kl>kla di¤er intestinal luplar tutulan segmente yap>fl>k-
l>k göstererek fistülizasyona neden olabilirler (6,9,10).
Mikroskopik de¤ifliklikler olarak tüm katmanlarda infla-
matuvar hücre infiltrasyonu, belirgin submukozal ve subsero-
zal kal>nlaflma ile bazen mezenterik ya¤l> dokuya kadar ilerle-
yen intramural fissürler izlenmektedir. Granülomatöz kolitin
histolojik tan>s>nda kullan>lan kriterler majör ve minör olarak
s>n>fland>r>lmaktad>r.
Majör kriterler: 1)
nodlar> içerisinde dev hücre veya epiteloid granüloma oluflu-
mu. 2) nükleer inflamasyon ve 4) Transmural fibrozistir.
Minör kriterler ise: 1) Submukozal lenfanjiektazi. 2) Daha
öncesinde cerrahinin olmad>¤> durumlarda kronik serozitis.
3) Kas duvar>nda normalin iki kat> kal>nlaflma 4) Segmental
tutulumdur.
Klinik Özellikler
Sinsi ve kronik bir özellik tafl>mas> nedeniyle granülomatöz
kolitin klinik belirtileri çok de¤iflik flekillerde görülebilir. Has-
tal>¤a ait belirti ve bulgular asl>nda tan> konulmadan y>llar ön-
ce bafllar, kesin tan> genellikle hastal>¤>n akut alevlenmelerin-
den biri esnas>nda konur. Tan> kesinleflti¤inde hastalar>n ço¤u
öncelikle t>bbi tedavi alt>na al>n>r.
1353
116
BÖLÜM
Granülomatöz Kolit
Dr. Gökhan Ya¤c>, Dr. Özerhan, Dr. Sadettin Çetiner