hastal>kt>r. Peptik ülser tan>m> gastrik ve duodenal ülserleri
kapsamaktad>r. Peptik ülser en s>k mide ve proksimal duode-
numda görülür. Daha nadir olarak hiatus hernilerinde oldu¤u
gibi alt özofagus ucunda, Zollinger-Ellison sendromu gibi asit
sal>n>m>n>n artt>¤> durumlarda distal duodenum ve jejunum-
da ya da gastrojejunostomi sonras> anastomoz hatt>nda veya
ektopik gastrik mukozada (örn. Meckel divertikülü) rastlan>-
labilir. Bu anatomik lokalizasyonlar>n hepsi asit pepsin salg>-
layan hücrelerin bulundu¤u mukozan>n komflulu¤undad>r.
azalmaktad>r. Peptik ülser erkeklerde 2-3 misli daha s>k görü-
lür. Duodenal ülserler mide ülserlerine göre 5-6 misli daha
s>kt>r. Amerika verilerine gore peptic ülser prevelans> %2 ve
hayat boyu risk yaklafl>k %10 olarak bildirilmifltir (1-3). Ta-
n>m olarak bu bölgelerdeki mukoza alt>na veya daha derine
ilerleyen defektlerdir. Asit ülser iliflkisi 1910'da K. Schwartz ta-
raf>ndan asit yoklu¤unda ülserin oluflmad>¤>, ülserin mide s>-
v>s>n>n sindirim gücüyle, mukusun direnci aras>ndaki farkl>-
l>ktan geliflti¤i ve ülserin altta yatan e¤iliminin sadece bir be-
lirtisi oldu¤u fleklinde özetlenmifltir. Helicobacter pylori'nin
peptik ülser etiyolojisindeki yerinin keflfiyle peptik ülser pato-
genezinde ve tedavisinde büyük geliflmeler olmufltur. H.pylo-
ri eradikasyonu ile peptik ülserin tedavi edilebildi¤ini kan>tla-
yarak Warren ve Marshall 2005 y>l>nda Nobel ödülünü kazan-
d>lar. Histamin 2 reseptör blokörlerinin ve Proton pompa in-
hibitörlerinin bulunmas> ve patogenezdeki enfeksiyöz kom-
ponentin H.pylori enfeksiyonunun keflfiyle beraber peptik ül-
serlerin tedavisi son 20-30 y>l içinde oldukça de¤iflmifl, peptik
ülser nedeniyle yap>lan cerrahi giriflimler oldukça azalm>flt>r.
Bununla birlikte peptik ülser genel olarak medikal tedavi ve
ayaktan hasta izlemiyle tedavi edilebilen bir hastal>k halini al-
m>flt>r. Bu geliflmelere ra¤men peptik ülser komplikasyonlar>-
na ba¤l> acil cerrahi giriflimler ve mortalitede azalma sa¤lana-
mam>flt>r. Yafll> hastalarda daha s>k kullan>lan non-steroidal
anti-inflamatuvar ilaçlar (NSA<<) ve düflük doz aspirin kulla-
n>m>n peptik ülser komplikasyonlar>n>n oluflumunda etkisi
oldu¤u düflünülmektedir (1-5). Bu bölümde peptik ülser olu-
flum mekanizmalar>, klinik bulgular, tan> ve tedavi seçenekle-
ri ve komplikasyonlar hakk>nda bilgi verilecektir.
yüzy>la kadar dayanmaktad>r (4).
li ya da trombus sonucu t>kanmas>na ba¤l> kendisini gastrik
salg>lar>n korozif etkilerine karfl> mukozay> koruyamad>¤> ve
erozyonlar>n ve ülserlerin geliflti¤ini öne sürmüfller (6,7).
göz önüne al>nd>¤>nda bu teori geçerlili¤ini kaybetmifltir. Gü-
nümüzdeki bilgilere göre flok durumundaki ya da yo¤un ba-
k>mlardaki kritik durumdaki hastalar düflünüldü¤ünde mu-
kozal rezistans>n azald>¤> ve gastrik ülser ve erozyonlar>n art-
t>¤> söylenebilir.
ney ve Bloomfield duodenal ülseri olan hastalarda asit sal>n>-
m>n>n iki kat fazla oldu¤unu öne sürdüler (8). Fakat daha son-
ra yap>lan çal>flmalar>nda Wormsley ve Grossman baz> peptik
ülser hastalar>nda asit sal>n>m>n>n kontrol grubundan daha az
oldu¤unu gösterdikten sonra bu teori de geçerlili¤ini yitirmifl-
tir (9).
l>flma yap>lm>fl ve peptik ülseri olanlarda daha stresli hayat ko-
flullar>n>n oldu¤unu gösteren sonuçlara var>lm>flt>r (4).
çal>flmalar>na dayanmaktad>r (10). Onlar>n yapt>¤> ve daha
sonra yap>lan çal>flmalar>n sonuçlar>na göre sigara içenlerde
ülser geliflim riski daha yüksek bulunmufl. Ayr>ca kronik ülser
gelifliminde ve ülser rekürrenslerinde de sigara içiminin rolü
oldu¤u gösterilmifltir. Artm>fl asit sal>n>m> ve mukozal pros-
toglandin üretimindeki bozulman>n etiyolojide rolü oldu¤u
düflünülmüfltür.
mektedir. Siklokosijenaz-2 arac>l>kl> olarak üretilen mediatör-
ler mukus ve bikarbonat sal>n>m>n> art>rarak, epitel hücre pro-
liferasyonunu ve mukozal kan ak>m>n> art>rarak gastrik mu-
kozan>n korunmas>n> sa¤lar. NSA<< kullanan hastalarda en s>k
gastrik ülser geliflimi görülür. Uzun süreli NSA<< kullanan