ödemden, nekroza kadar de¤iflik fliddette patolojik de¤ifliklik-
ler ile seyredebilece¤i gibi, kronik pankreatit fibrozis ve bunun
sonucunda irreversibl endokrin ve ekzokrin fonksiyon bozuk-
lu¤u ile sonlanabilir. 1983 ve 1984 y>llar>nda Cambridge ve
Marsilya'da yap>lan toplant>larda daha önceki s>n>flamalara
göre daha basit bir s>n>fland>rma yap>larak pankreatit klinik,
morfolojik ve fonksiyonel de¤iflikliklere göre akut ve kronik
olmak üzere iki grupta toplanm>flt>r. Bu s>n>fland>rmaya göre
akut pankreatit akut kar>n a¤r>s> ve pankreatik enzimlerin
kanda ve idrarda yükseldi¤i durum olarak tan>mlanm>flt>r.
Akut pankreatitte ataklar>n ço¤u benign bir seyir göstermekle
beraber, fliddetli ataklarda flok, böbrek yetmezli¤i, solunum
yetmezli¤i geliflebilmektedir. Primer nedenin ortadan kald>r>l-
mas>yla pankreasta meydana gelen morfolojik de¤ifliklikler
normale dönmektedir. Akut pankreatitin kronik pankreatite
dönüflümü ola¤an de¤ildir. Kronik pankreatit ise klinik olarak
tekrarlayan kar>n a¤r>s> ile karakterizedir. Tekrarlayan bu
ataklar>n sonucunda pankreas>n endokrin ve ekzokrin fonksi-
yonlar>nda yetmezlik tablosunun geliflmesi oldukça s>kt>r.
enzimlerince sinidirilmesi sonucu geliflen bu hastal>¤>n görül-
me insidans> 100.000'de yaklafl>k olarak 40 olup bu oran 5-80
aras>nda de¤iflmektedir (1,2).
duktal obstrüksiyon, enfeksiyonlar, ilaçlar, hiperlipoproteine-
mi veya hipertrigliseridemi, hiperparatiroidi, hiperkalsemi,
pankreas ve ampulla vater tümörleri, pankreas>n kistik lez-
yonlar> ve travmatik giriflimler (ERKP, abdominal cerrahi...),
otoimmün (SLE) ve anatomik, fonksiyonel ve konjenital ano-
maliler (oddi sfinkter disfonksiyonu, pankreas divisium...) de
nedenler aras>nda say>labilir. %10-25 hastada neden saptana-
mayabilir (Tablo 1). Bu nedenler aras>nda safra tafllar> ve kro-
nik alkolizm tüm pankreatit hastalar>n>n %60-80'inde neden-
dir. Ülkemizde safra tafllar> en s>k nedendir. Ancak bu etken-
ler incelenen grubun sosyo-ekonomik durumuna göre de¤ifl-
kenlik gösterir (1-5).
olmas>na ra¤men safra tafl>n>n pankreatik inflamasyonu bafl-
"ortak kanal" teorisi yanl>lar> distal obstrüksiyon sonucu pan-
kreatik duktal sisteme safra reflüsü geliflti¤i ve bunun pan-
kreatik enzimleri aktive ederek veya do¤rudan pankreatik
hücrelere etki ederek pankreatite yol açt>¤>n> ileri sürmüfller-
dir. Ancak safra tafl> hastalar>n>n yaln>zca %3-7'sinde pankrea-
tit geliflmesi ve akut pankreatit hastalar>n>n sadece %17'sinde
koledokolitiazisin saptanabilmesi tart>flmalara neden olmufl-
tur. Acosta ve arkadafllar> akut pankreatit geçiren hastalar>n
d>flk>lar>nda safra tafllar>n>n s>k saptamalar> nedeniyle safra ta-
fl> migrasyonunun ve papillada geçici t>kanman>n önemli rol
oynad>¤>n> ileri sürmüfllerdir (6). Armstrong ve arkadafllar>na
göre safra kesesi içindeki tafllar>n say>lar>n>n birden çok olma-
s>, tafllar>n boyutlar>n>n küçük ve sistik kanal>n genifl olmas>,
koledokta tafl bulunmas>, koledok ile Wirsung kanallar> ara-
s>ndaki aç>n>n genifl olmas> ve ortak kanal>n ortalama 5 mm'-
den uzun olmas> akut pankreatit yönünden risk faktörü olarak
kabul edilmektedir. Safra tafl> pankreatitlerinin patogenezinde
duodenal reflü ve pankreatik kanal>n tafl ile t>kanmas>n>n da
rol oynad>¤> ileri sürülmekte ise de bu teoriler pek kabul gör-
memifltir. Senninger ve arkadafllar> efl zamanl> biliyer ve pan-
Travma
a. Künt
b. Delici
c. Cerrahi giriflim
Pankreas tümörleri, duktal striktür, penetre duodenum
ülseri, afferent lup sendromu
Kabakulak, Coxackie Virüsleri, Mycoplasma pneumonia,
EBV, CMV
Parazitler - Ascaris, Clonorchis
Hiperparatiroidi