trombositlerin bölgeye h>zla yap>flmalar> ile "trombosit p>ht>-
s>" oluflur. "Primer hemostaz" olarak tan>mlanan bu süreci ta-
kiben p>ht>laflma faktörlerinin s>rayla aktivasyonu, koagülas-
yon sisteminin intrinsik ve ekstrinsik yollar>n>n kat>l>m> ile ze-
delenen bölgeyi kapatan stabil p>ht> oluflur. P>ht>laflma faktör-
lerinin kat>l>m> ile geliflen ikinci k>sma "sekonder hemostaz"
ad> verilir. Koagülasyon damar zedelenmesine fizyolojik bir
cevap olarak geliflirse hemostaz, patolojik p>ht> oluflumu ile
sonlan>rsa tromboz olarak tan>mlan>r.
ler, kan gazlar>, metabolitler ve çok say>da kimyasal mediatör-
lerin da¤>l>m> için önemli role sahiptirler. Kan damarlar>n>n iç
yüzeyi takriben 10
mi gibi hastal>klar>n patogenezinde etkili olmaktad>r. Kapil-
lerlerdeki endotel hücrelerinin lipoproteinlerin lipolizi ve an-
jiotensinojenin anjiyotensin'e dönüflümünü sa¤lamas> gibi
metabolik görevleri de vard>r. Endotel hücrelerinin yüzeyle-
rinde glikoproteinler bulunur ve ekstrasellüler matriks prote-
inleri ile de¤iflik yap>da kimyasal mediatörler sentezlerler. En-
dotel hücrelerin damar lumenine bakan "luminal yüzey"leri
kan hücreleri ile yak>n temas halindedir ve bu hücreler ayn>
zamanda kollajen, elastin, fibronektin, vitronektin, laminin,
heparan sülfat ve dermatan sülfat gibi ekstrasellüler matriks
(ECM) proteinlerinin sentezinden sorumludurlar (1).
engeller ve fibrinolizi h>zland>r>r (2). Ancak, endotel hasar>n-
da veya inflamasyon durumlar>nda endotel yüzeyi prokoagü-
lan özellik kazan>r. Endotel hücrelerinin p>ht>laflmay> inhibe
etmesinde dört temel mekanizman>n geçerli oldu¤u anlafl>l-
maktad>r:
a. Endotel hücresi yüzeyindeki trombomodulin'in trom-
nin önlenmesi ve Protein-C'nin aktive olmas>,
inhibisyonu,
a'n>n inaktive olmas> ve
leflmesi sonucu "Doku Faktörü- Faktör VIIaFaktör Xa"
kompleksinin inhibe olmas>d>r.
Endotel hücreleri doku-Plazminojen Aktivatörü'nü (tPA)
tPA'n>n %40'>na yak>n k>sm>n>n ba¤land>¤> plazminojen-akti-
vatör-inhibitör-1 (PAI-1)'in de sentezinden sorumludur. En-
dotel hücreleri üzerinde plazminojen ve tPA reseptörleri bu-
lunur (24).
sahiptir. Endotele hasar verici travma, sepsis veya cerrahi gibi
herhangi bir etken endotelin antikoagülan etkisinin ortadan
kalkmas>na neden olur. Örne¤in, akut inflamasyonda von
Willebrand Faktörü (vWF), trombosit-aktive-edici faktör
(PAF) ve fibronektin p>ht>laflmay> kolaylaflt>r>c> etkide bulun-
maktad>r (3,4).
ne yap>flmadan ak>c> bir kan ortam>nda h>zla hareket ederler.
Damar veya endotel yüzeyindeki zedelenmeyi takiben aç>¤a
ç>kan ba¤ dokusu matriks elemanlar> ve kollajen dolafl>mdaki
trombositlerin yap>flmas>na imkan sa¤lar. "Trombosit p>ht>-
s>"n>n oluflumunda, a) trombosit adezyonu, b) trombosit ak-
tivasyonu, flekil de¤iflimi ile "sal>n>m" reaksiyonu, c) trombo-
sit agregasyonu ve d) fibrin yap>m> ve lokal p>ht>n>n oluflumu
olmak üzere dört temel biyolojik süreç vard>r
nektin trombositlerin kolayl>kla yap>flmalar>n> sa¤layan ba¤
dokusu elemanlar>d>r. Dolafl>mda bulunan von Willebrand
Faktörü (F. VIII: R veya vWF) ve fibrinojen, trombosit yüze-
yindeki glikoproteinlere ba¤lan>r. Fibrinojen trombosit mem-
bran> üzerindeki GPIIbGPIIIa-Kalsiyum kompleksine, von
Willebrand Faktörü de ADP yoklu¤unda GPIb'ye veya ADP
varl>¤>nda GPIIbGPIIIa-Kalsiyum kompleksine ba¤lan>r.
Von Willebrand Faktörü (F. VIII: vWF) kovalent ba¤larla bir-
birine tutunan bir tetramer olarak trombositleri damar duva-
r>na ba¤lar. Fibrinojen de yan yana bulunan trombositleri bir-
birlerine yap>flt>r>r. Böylece trombositler hem birbirlerine hem
de damar duvar>na yap>fl>rlar. Bu yap>flma süreci "trombosit
adezyonu" olarak bilinir (3,4).
Cerrahi