me drene olmas> "portal sistem", sindirim kanal>n>n kar>n
içinde kalan k>sm>n>n ve dala¤>n venöz kan>n> toplayarak ka-
raci¤ere ulaflt>ran yap> hepatik- portal venöz sistem olarak ad-
land>r>lmaktad>r. Bu yap>n>n ana bileflenlerini superior me-
zenterik ven, inferior mezenterik ven ve splenik ven olufltur-
makla birlikte (fiekil 1) sol gastrik ven, k>sa gastrik venler, pi-
lorik ven, pankreatikoduodenal venler gibi daha küçük venler
de bu sisteme kat>lmaktad>r. Dakikada 1000-1200 ml gibi yük-
sek bir ak>m hacmine sahip olan portal ven, karaci¤ere gelen
kan>n yaklafl>k %75'lik k>sm>n> oluflturmaktad>r. <çindeki ka-
n>n oksijen içeri¤i nispeten düflük olmas>na ra¤men, ak>m
hacminin fazla olmas> nedeniyle, karaci¤erin oksijen gereksi-
niminin büyük k>sm>n> da portal ven karfl>lamaktad>r.
(R). P=Q x R formülüyle ifade edilebilir. Vasküler sistemin
uzunlu¤u (L), yar>çap> (r) ve kan>n viskozite katsay>s> (Ì) di-
renci belirleyen parametrelerdir (Matematiksel olarak "R=8
ÌL pr4" fleklinde formülize edilir). Söz konusu olan portal hi-
pertansiyon ise, bunu belirleyen unsurlar portal venöz ak>m
ile portal ak>m>n önündeki dirençtir; bu unsurlardan herhan-
gi birinin veya ikisinin birlikte art>fl> portal hipertansiyona yol
açacakt>r.
yunca her türlü trombüs (portal ven trombüsü, splenik ven
trombüsü, hepatik venlerin trombüsü, vena kava inferiorda
ra yol açabilecek patolojiler (siroz, rejenerasyon nodülleri, ar-
tan ba¤ dokusu, iltihabi infiltrasyon, granülomatöz lezyonlar
vb.) portal sistemdeki direncin artmas>na yol açabilir.
arterlerle (splenik, mezenterik, hepatik arterler gibi) portal
sistem aras>nda fistül veya flantlar>n oluflmas> say>labilir. An-
cak portal hipertansiyonun en önemli nedeni olan siroz varl>-
¤>nda, hiperdinamik sirkülasyon olarak tan>mlanan portal ve-
nöz ak>m>n artt>¤> bir durum ortaya ç>kmaktad>r. Dolafl>mda-
ki vazodilatatör mediatörler ile vazokonstriktör mediatörler
aras>nda, vazodilatasyon lehine bir denge bozulmas> söz ko-
nusudur. Bu denge bozuklu¤u mediatörlerin serum düzeyleri
seviyesinde olabildi¤i gibi bunlar>n reseptörleri düzeyinde du-
yarl>l>k art>fl> veya azal>fl> fleklinde de olabilmektedir. Vazodila-
tasyona neden olan maddeler aras>nda bugüne dek üzerinde
en çok durulanlar NO (nitrik oksit) ve glukagon'dur.
klinik bulgular>n çeflitlili¤i ve gerekse de¤erlendirme yöntem-
lerindeki farkl>l>klar nedeniyle, portal hipertansiyon ile ilgili
ortak bir terminoloji kullan>labilmesi konusunda büyük güç-
lükler yaflanm>flt>r. Bu amaçla çok say>da uluslar aras> uzlafl>
toplant>s> düzenlenmifltir. Bu toplant>lar aras>nda
(Baveno IV) ve 2010 (Baveno V) y>llar>nda düzenlenen befli ve
bu toplant>larda al>nan kararlar di¤erlerine göre daha çok ka-
bul görmüfllerdir (1,2).
Bas>nç ölçümü splenik pulpadan yap>l>rsa normalin üst s>n>r>
15 mm Hg kabul edilirken, portal ven gövdesi içinde yap>lan
ölçümler için üst s>n>r 10 mm Hg'dir. Serbest hepatik ven ba-
s>nc> (FHVP) için 2 mm Hg, hepatik ven ucu bas>nc> (WHVP)
için 5 mm Hg normal kabul edilen üst s>n>rlard>r.
pratikte güçlüklere yol açmaktad>r. Portal bas>nc> ölçmek
amac>yla en s>k kullan>lan yöntem femoral veya juguler ven
yoluyla girip hepatik venlere ulafl>lmas>d>r. Burada önce hepa-