591
B
ÖLÜM
22: S
STEMK
K
OMPLKASYONLAR
rir. Her zaman kemik kirii gerekmemektedir: Kemik kontüz-
yonundan sonra da ölümcül ya embolisinin olduu birkaç
olgu gösterilmitir.
8
Ya embolisi ayrica serum lipidlerinin
destabilizasyonundan (C reaktif protein etkisince) ve kendi-
liinden oluan depo öncülerinden (nöroendokrin aktiviteyi
takip eden) oluur.
6,118
Stabilize edilmemi kirik uçlarinin de-
vamli hareketi ve meduller kanalin cerrahi enstrumantasyonu
ileri ekstravazasyona neden olur.
Sa kalpten gelen ya, süzgeç görevi gören akcierde em-
bolize olur. Kemik iliinden gelen nötr yalar zararsizdir,
ancak saat içinde akcierlerde ya asitleri oluturmak üzere
hidrolize urar.
8,42,64
Bunlar akcier dokusuna özellikle toksik
olup alveol kapiller membraninda ayrilma, hemorajik akcier
ödemine neden olurken, surfaktan aktivitesi azalmasi bu du-
ruma elik eder.
Düzenli ekilde parçalanmi sadece 20 mL ya bile, 10 m
çapinda 40 milyar mikroemboli oluturur ki bu da arteriove-
nöz balantilar açilmazsa akcierdeki her kapilleri tikamak
için yeterlidir. Bu balanti yain sol kalp boluu ile sistemik
dolaima katilarak sonunda beyin, cilt ve böbrek gibi çevre
damar yataklarini embolize eder. Ancak ayni balanti deok-
sijene kanin sa kalp dolaimina karimasi sonucunda hipok-
semi oluturur.
Yeterince ciddiyse bu durum klinik olarak fark edilebilen
YES bulgularina yol açar (Tablo 22-1). Gurd ve Wilson'un tani
kriterleri geni olarak atif almakta olup, bu sürecin anlailmasi
ve tanimlanmasi açisindan erken bir çabayi temsil etmektedir.
Bu kriterler ampirik olup yerlerine alternatifl er önerilmekte-
dir.
43,63,76
Çou hastada ya emboli sendromu kendiliinden
düzelir ve yaklaik olarak 5 günde normale döner,
118
ancak
hala %10-20 mortalite riski vardir.
43,124
nfl amasyon
Ya embolisi ve posttravmatik solunum yetmezliinin me-
kanik açiklamasi, travma sonrasinda karilailan yanitlarin
geniliini anlatmak açisindan yetersiz olup, infl amatuar sis-
tem bu yanitin önemli ve karmaik bir bileeni olarak düü-
nülmektedir. Kirik kendi baina yerel bir infl amatuar tepkiye
yol açar: Monositler, fagositler, nötrofiller ve endotel hücreleri
hep birden kirik bölgesinde sitokinler salar,
91
bunlar ya ile
venöz dolaim aracilii ile akcierlere, sonrasinda sistemik
dolaima tainirlar.
Sitokinler proinfl amatuar ve antiinfl amatuar olarak sinif-
landirilabilirken, interlökin 6 (Il-6) gibi bazi sitokinlerin ple-
omorfizm gösterdii, yani duruma göre proinfl amatuar veya
antiinfl
amatuar özellikler sergileyebildii gösterilmitir.
71
EKL 22-1
Travmaya stres yanitinin ematik görünümü.
Travma
Stres
yaniti
Klinik
sekel
Kiriklar
Ya Embolisi
Medüller, metabolik
Koagülasyon aktivasyonu
nflamatuar aktivasyon
vazoaktif
Ya emboli sendromu
Serebral ve cilt
bulgulari
Akcier
Endotel interstisyumu
kinci Darbe
Sepsis
Akcier sekeli
Gaz difüzyonu, komplians azalmasi
ESSS (ASSS)
Sistemik sekel
SIRS, ÇOYS (MODS)
Akcier etkileri
Hemodinamik
(Artmi PAP)
Dorudan toksik etki
nflamatuar ve koag "nidusu"
Sistemik etkiler
Koagülasyon
Hümoral/hücresel inflamatuar
Nöroendokrin
Kofaktörler
Hipotansiyon, hipoksemi koagülopati
Hipotermi, birlikteki yaralanmalar
Doku ve bairsak hipoperfüzyonu
Sporadik/kiisel yanit