background image
1281
B
ÖLÜM
41: O
MURGA
T
RAVMALARI
B
AKIM
LKELER
bu hastalarda vertebral kolon yaralanmasi olmadan da kord
yaralanmalari görülebilir.
Spinal kanal çapi nörolojik zedelenmenin varlii ve dere-
cesinde ve servikal omurga travmasinda önemli bir belirteç
olabilir.
82-281
Spinal kord yaralanma ciddiyetini belirlemede,
hasar öncesi lateral grafiler ile sagittal MRI görüntülerinde öl-
çülen spinal kanal çapi ve spinal kanal bölgesi oldukça önem-
lidir.
183-281
Dar bir kanal çapi nörolojik yaralanma ve yüksek
oranda komplet kord yaralanmasi ile ilikilidir.
Yaralanma mekanizmasindaki fiziksel enerji nöral doku-
daki aksonal membranlarin hizli depolarizasyonuna yol aç-
maktadir. Bu durum gerçek doku hasarini aan fonksiyonel
nörolojik defisit ile sonuçlanir. Bu tablo spinal ok olarak ad-
landirilmaktadir. Spinal ok tablosu mekanizmasi tam olarak
ortaya konulmasa da, tüm kordun hizli depolarizasyonu ile
ilikili olabilir.
75
Spinal ok sonlandiinda ve zedelenmemi
nöral dokular repolarize olduunda yapilan klinik deerlen-
dirme, nöral yaralanmayi daha net belirlemektedir.
Spinal kord künt travmalari nöral doku kontüzyonuna yol
açarlar.
225
Spinal kordun fiziksel deplasmani nöral dokulari ze-
deledii için, kordun bir çok iç bölgesi en fazla zedelenmeye
maruz kalmaktadir.
42,226
Daha az ciddi yaralanmalarda bu basi
güçleri demiyelinizasyona ve akut santral kord sendromuna
yol açabilir. Primer nöral yaralanmalar bunun yaninda se-
konder yaralanma ve vaskuler yaralanmadan baimsiz olarak
çikan dorsal kolonlarda ve inen motor yollarda Wallerian de-
jenerasyona yol açabilirler. Bu deiikliler yaralanma bölge-
sinde nöral parankimal matriksden yoksun bir aralikla sonuç-
lanabilirler. Nöral doku zedelenmesi masere bölgede hemo-
rajilere ve yaralanma bölgesinde damarlarda yirtilmalara yol
açmaktadir (Tablo 41-1). Hematomyeli ve kord içerisindeki
hemoraji ilerleyen zamanlarda hücreleri ve aksonlari primer
yaralanma bölgesinden deplase etmektedir. Yaralanmayi takip
eden ilk birkaç saatteki doku bozulmasi, yaralanma bölgesinin
genilemesine yol açmaktadir. Yaralanmadan 1 haft a sonra ya-
ralanma bölgesi ebadi çok da net olarak deerlendirilemez.
Yaralanma bölgesindeki enfl amasyon ilerlediinde ise
makrofajlar hasarli dokuyu rezorbe ederler ve sivi dolu bir
kavite olutururlar. Bu kavite, nöral doku hasarinin oldu-
u tüm bölgeyi kaplayabilir ve yaralanma bölgesinde kistler
oluturur. Bu süreç spinal kord yüzeyi salam kaldiinda ya
da pia-araknoid ve durada adhezyon olmadii taktirde sabit
bir hal almaktadir. Yine bu durum stabil, gevek duvarlari ile
genileme göstermeyen ve etrafinda astrosit siniri bulunma-
yan kistik kavitasyonlar ile sonuçlanabilir. Eer Pia tabakalari
duraya skarlairsa, kist duvarlari astrositler ile sinirli olarak
çevrilirse,bu durumda genileyen kistler ve syrinks formasyo-
nu oluabilir. Yine dura ve pia arasindaki skarlama kordun
aikar genilemesine ve ilerleyici kistik olmayan myeloma-
laziye sebep olabilir. Bu mekanizmalar ilerleyen zamanlarda
gecikmi nörolojik defisitlere sebep olabilirler ve ayrica du-
raplasti ve skarli spinal kordun ayrilmasi gibi geç nörolojik
defisitlerde yapilacak olan tedavilerin temellerini olutururlar.
Hasarli Spinal Kordda Biyolojik Cevap
Spinal kord yaralanmalarina olan biyolojik cevap, insan spinal
kordundaki süreçleri taklit etmek üzere in vivo ve invitro or-
tamlarda deiik modellerde çaliilmitir. Deneysel tasarim-
lardaki deikenlik ve test edilen hayvan türlerinin farklilii,
yaralanmaya olan cevabin farkli karakterlerde olmasina sebep
olmaktadir. Spinal kord yaralanmasinda optimal bir deneysel
model hala net olarak ortaya konulmamitir. Travma model-
leindeki deneysel kisitliliklar klinik durumlardaki bulgu ge-
nellemesini sinirlandirmaktadir.
Spinal kord yaralanmasina fizyolojik cevap hizli ve komp-
leksdir.
249
Balangiçdaki mekanik doku hasari birtakim ardiik
prosesleri tetiklemektedir (Tablo 41-1). Lokal doku elemanla-
ri yapisal ve kimyasal deiikliklere uramaktadir. Bu deiik-
likler bir takim sistemik cevaplari ortaya çikarmaktadir. Yara-
lanma bölgesindeki hemoraji gri madde içerisinde dakikalar
içerisinde olmakta ve lateral kolonlardaki beyaz maddeyi içe-
recek ekilde radial olarak yayilmaktadir. Endotel hücre hasari
sivi ekstravazasyonunu arttirmakta ve nöral dokuda imeye
sebep olmaktadir. En fazla hücre ölümü yaralanmanin ilk bir-
kaç saatinde olmaktadir.
249
Gri maddedeki reaktif hücresel deiiklikler yaralanma-
nin ilk birkaç saatinde aikardir. Beyaz madde nekrozu ya-
ralanma sonrasi 4 saat içerisinde balamaktadir. Spinal kord
yaralanmalarindaki nöral doku kayiplari sadece fiziksel güçler
ve sitotoksik proseslerle deil bunun yaninda programli hücre
ölümü ile de olmaktadir (apoptoz).
171
Apoptoz aktif protein
sentezine bali olup yaralanmadan sonraki 4 saat içerisinde
erken bir ekilde balamaktadir. Programli hücre ölümü yara-
lanmayi takip eden 24 saatte ilk olarak ve ortalama 7 günde ise
2. pikini yapmaktadir.
Sekonder aksonal yaralanma yava bir süreçtir.
223
Akson
membranlarindaki Sitoskeletal protein bozunumu aksonlarin
seperasyonuna ve yaralanma bölgesinden balayan nekroza
sebep olmaktadir. (Walleyen dejenerasyon)
223
Aksonlar orta-
lama her ay 1mm olarak geriye ölmektedir.
223
Lezyon üzerinde
steril uç tomurcuklari alçalan yollardaki baarisiz rejeneras-
yon giriimlerinde oluur. Lezyonun altinda ise dorsal kök
ganglion hücrelerinin verimsiz büyümeleri schwann hücrele-
rinin proliferasyonu ile sonuçlanir (schwannozis).
223
Lokal kan akiindaki, doku ödemindeki, metabolitlerin
younluundaki ve kimyasal mediatörlerin konsantrasyon-
larindaki deiiklikler, birbirine baimli reaksiyonlarin ço-
almasina balidir. Ikincil yaralanma olarak da adlandirilan
bu patofizyolojik yanit, doku hasari ve fonksiyonel kayiplari
arttirabilir. Iskemi ve enfl amasyon, ikincil yanitlardaki önemli
mekanizmalardir.
48-49
Ayni zamanda iskemi, gecikmi ikincil
yaralanmaya da katkida bulunmaktadir.
92,276
Nörolojik yara-
lanmanin iddeti, ayni zamanda omurilik deformasyonunun
süresi ile de orantilidir.
209
Yaralanma bölgesinde lokal iskemi
ve enfl amasyon nedeni ile tersine çevrilebilir bir yaralanma
geri dönüsüz hale gelebilir. Geri dönüsüz aksonal yara-
lanma, ayrica ilk yaralanma bölgesinin ötesine geçen hücre
ölümlerine öncülük yapabilir.
203
Infl amatuvar cevap, yara-
lanmadan sonraki 6 saat içerisinde gelien polimorfonükleer
hücre infiltrasyonu ve 24 saatten sonra balayan makrofaj in-
filtrasyonunu kapsar (ekil 41-2).
50
Hücresel yaralanma mekanizmasi, beyaz ve gri madde-
ler arasinda farklilik göstermektedir.
227
gri maddede elektrolit
dengesinin bozulmasi, anoksik hücre yaralanmasina öncülük
edebilir.
269
Hücreler arasi sodyum ve kalsiyum akilari, nöron-
lardaki iskemik ve hipoksik yaralanma patogenezi için anah-
tar olaylardir.
90-108
Bu iyonlarin içe akii mitokondrileri boza-
rak oksidatif fosforilasyona yol açmaktadir.
145
Bazi yaralanma
modelleri, anoksik hücre yaralanmasinda normal kalsiyum ve
sodyum deiimi süreçlerinin tersine döndürüldüünü gös-
termitir.
268
Oksijenin suda karbondiokside dönütürülmesi-
nin tamamlanamamasi, serbest radikal oluumlari, lipidden
zayif oksidasyon ve membran yetmezlii ile sonuçlanir.
122,314
Yarali nöronlar ve aksonlardaki sodyum ve kalsiyum de-
iim süreçleri, omurilik yaralanmasi aratirmalarinda büyük