triküspid kapaktakine göre (yedinci, seki-
zinci ve dokuncu dekatta) daha erken dö-
nemde (yaflam>n beflinci ve alt>nc> deka-
t>nda) aort stenozu geliflimine meyillidir-
ler.
kronik, progresif bir daralma vard>r. Ka-
pak darald>kça, sol ventrikülün uygun
kompansatuar cevab> hipertrofidir. Lapla-
ce kanununa göre, sol ventrikül duvar ge-
rilimini, kal>nl>¤>n> artt>rarak (hipertrofi)
normallefltirilir. Asl>nda, bu normal kom-
pansatuar mekanizman>n baflar>s>zl>¤>
ventriküler yetmezli¤e yol açar. Bununla
birlikte, ventrikül hipertrofiye u¤rad>kça,
daha az uyum gösterir duruma gelir. Bu
uyum kayb>n>n belirtisi kalp debisinin ay-
n> volümünü sa¤lamak için daha yüksek
sol ventrikül diyastol sonu bas>nc>na ge-
reksinim gösterir. Yeterli yükseklikte sol
ventrikül diyastol sonu bas>nc> (diyastolik
yükleme) elde etmek için, kalp artan fle-
kilde atriyal vurufllara ba¤l> hale gelir; at-
riyal vurufllar>n kayb>, atriyal fibrilasyon-
da oldu¤u gibi, kalp debisinde belirgin
azalma ve akut hemodinamik dekompan-
sasyon ile sonuçlan>r.
karfl>n, zarar verici etkileri vard>r. Afla¤>-
dakilerin baz>lar>n>n kombinasyonu, art-
m>fl miyokardiyal oksijen ihtiyac> ile so-
nuçlan>r: artm>fl sol ventrikül kas kitlesi;
artm>fl ventrikül duvar gerilimi ile sonuç-
lanan sol ventrikül kompliyans>nda azal-
ma; daha yüksek ventrikül bas>nc>; daha
uzun sistolik ejeksiyon zaman>. Ayn> za-
manda, koroner arter kan ak>m>, daha
yüksek sol diyastolik bas>nc>n koroner ar-
ter perfüzyon bas>nc>n> düflürerek, artan
duvar geriliminin damarlara bas>s> ile aza-
l>r. Bu faktörler kronik iskemiye yol açan
subendokardiyumun yetersiz koroner ar-
ter perfüzyonuna katk>da bulunur. S>ra-
s>yla, kronik iskemi hücre ölümü ve fib-
rozise yol açabilir.
yi sa¤layabilir. Ancak, bunu yapabilmek
için kapaktan geçen bas>nç gradiyentine
gereksinim vard>r ve kapak alan> küçül-
dükçe, sol ventrikülden aortaya kapaktan
geçen gradiyent artar. Kapaktan geçen
ak>m, kapak alan> ve transvalvüler gradi-
yent aras>ndaki bu iliflki Gorlin formülün-
de flu flekilde belirtilmifltir:
n>d>r; milimetre/dakikadaki kardiyak de-
binin, saniye/dakikada sistolik ejeksiyon
periyoduna bölünmesi aort ak>m>na eflit-
tir; ve 44. 5 ampirik orifis sabitidir. Klinik
temelde Gorlin formülü yayg>n olarak kul-
lan>lmas>na karfl>n, 44. 5 sabiti hiçbir za-
man bilimsel olarak kan>tlanmam>flt>r.
fiekil 45-1'de gösterilmifltir. Kapak alan> 1
cm
te çok küçük bir de¤iflim olur ve hastalar
nadiren semptomlarla karfl>lafl>r. Kapak
alan> 1 cm
vüler gradiyent artar ve hastalar tipik ola-
rak semptomatik hale gelir.
na, senkop ve kalp yetmezli¤idir. Kalp
yetmezli¤i genellikle eforla oluflan dispne
ile kendini gösterir. Kapak alan> yaklafl>k
1 cm
çok de¤iflkendir, çünkü baz> hastalar ka-
pak alan> 1 cm
di aort stenozu ile uyumlu olsa da asemp-
tomatiktir.
kalp yetmezli¤i semptomlar> ile konula-
bilir. Kalp yetmezli¤i belirgin olabilir,
ancak daha s>kl>kla, egzersiz tolerans>n-
da hafif bir azalma ya da efor s>ras>nda
progresif bir dispne ile ortaya ç>kabilir.
Fizik muayenesinde, tan>dan en iyi kal-
bin apeksinden duyulan ve karotid arter-
lere yay>lan klasik sistolik üfürüm ile
kuflkulan>l>r. Belirgin aort stenozunda,
üfürüme pulsus parvus et tardus olarak
tan>mlanan arteryal nab>zda yavafl,uza-
m>fl art>fl da efllik edebilir. Ciddi aort ste-
nozundaki üfürüm yumuflak ve yüksek
perdelidir ve s>kl>kla mart> h>r>lt>s> ola-
rak tan>mlan>r.
transvalvüler gradiyent, kapaktan geçen
kan>n h>z>ndan, afla¤>daki formül ile he-
saplanabilir:
tolik bas>nç gradiyenti aras>ndaki iliflki (Gorlin formülündeki gibi). Kapak alan> 0,7 cm
yüzden, "fix" bir ak>m olur ve "kritik" aort darl>¤>n> belirler (JW Hurst, RB Logue, RC
Schlant, et al. [eds], Hurst's The Heart: Arteries and Veins [3rd ed]. New York, McGraw-
Hill, 1974;811).