semptomatik akut pulmoner emboli geçi-
ren, 15000-19000 hastada kronik trom-
boembolik pulmoner hipertansiyon ge-
liflmektedir. Buna ra¤men, birçok kronik
tromboembolik hastal>k tan>s> alan hasta-
da akut emboli hikayesi olmad>¤>ndan,
bu hastal>¤>n gerçek insidans> daha fazla-
d>r.
olan tromboembolik t>kay>c> hastal>k bek-
lenenden daha fazlad>r ve ço¤u tan> alma-
m>flt>r. Mortalite oranlar> ve otopsilerde
bulunan majör trombotik oklüzyonlar>n
random insidans> ile yap>lan hesaplama-
larda, birleflik devletlerde her y>l
100000'den fazla operasyon ile tedavi
edilebilecek pulmoner hipertansiyon va-
kas> vard>r.
Patofizyoloji
¤u eski akut embolik epizodlar>ndan or-
taya ç>kar. Kronik pulmoner tromboem-
bolik hastal>kl> bireylerin ço¤u geçmiflte
olan tromboembolik olay>n ve DVT'nin
fark>nda de¤ildir. Neden baz> hastalarda
akut olay sonras> emboli erimemekte-
dir? Bunda birçok faktör rol oynamakta-
d>r.
da rol oynayabilir. Majör bir arteriyel da-
l>n total oklüzyonuna ba¤l> olarak, litik
materyal yerine ulaflamaz ve buna ba¤l>
olarak p>ht> tam eritilemez. Tekrarlayan
embolilerde de erime tam olmayabilir. Di-
¤er sebepler embolinin içeri¤i ve yap>s> ile
ilgili olabilir ve normal mekanizmalarla
eritilemeyebilir (iyi organize fibröz trom-
büs, ya¤ veya tümör gibi.) veya litik meka-
nizmalar>n kendisinde sorun olabilir. Baz>
gruplarda, hastalarda trombüs geliflimi
için hiperkoagülobilite durumu olabilir.
fibröz septa ile ayr>lan çok say>da küçük
endotelize kanallar oluflarak, p>ht> kanali-
ze olmaya bafllar. 2- P>ht> yo¤un, solid bir
kitleye do¤ru ilerler, fibröz konnektif do-
ku oluflur ve kanalize olamayan p>ht>ya
n>r.
lar> bazen pulmoner emboliye efllik edebi-
lir. Daha az s>kl>kla tümör embolileri ne-
den olabilir: Mide, meme ve böbrek mali-
nitelerinden kopan tümör parçalar> kro-
nik pulmoner arteriyel oklüzyona neden
olabilir. Sa¤ atriyal miksomalar parçala-
n>p emboli kayna¤> olabilir.
olsun, umulandan daha kompleks pul-
moner vasküler hipertansiyon geliflir. Za-
man geçtikçe, artan bas>nç ve ak>ma ba¤-
l>, eski normal pulmoner damar yata¤>n-
daki kan>n yeniden yönlendirilmesine
ba¤l> olarak, küçük prekapiller kan da-
marlar>nda Eisenmenger sendromuna
benzer vaskülopati oluflabilir.
fliklikler oluflabilir fakat, esas sorun olan
vaskülopatidir. Örne¤in, pnömonektomi
sonras> sa¤ ventrikül volümünün tamam>
bir akci¤ere yönlenir, fakat bir dekattan
uzun süren takiplerde pulmoner bas>nçta
çok az art>fl gözlenir. Tromboembolik
hastal>¤> olanlarda ise, vasküler yata¤>n
%50'den az> bile oklüde olsa, birkaç ay-
dan bir y>la kadar uzanan sürede s>kl>kla
pulmoner hipertansiyon geliflir. Bu ne-
denle, bafllang>çta etkilenmemifl pulmo-
ner damar yata¤>nda ki pulmoner hiper-
tansiyon gelifliminde sempatik nöral ba¤-
lant>lar ve hormonal de¤iflikliklerin etkisi
olabilir. Bu proses bafllang>çtaki t>kanma-
ya ba¤l> olarak, ayn> veya karfl> taraf akci-
¤erde geliflebilir.
olarak pulmoner hipertansiyon geliflimi,
ciddi bir durumdur. Çünkü bu proses
inoperabiliteye neden olabilir. Bunlara
ba¤l> olarak, biz trombotik pulmoner hi-
pertansiyonlu hastalar>m>zda, artan say>-
da erken operasyon yapmaktay>z. Bu yol-
la inoperabilite kriterlerinin geliflimini
önlemekteyiz.
nucu olarak geliflen pulmoner hipertansi-
Bu durum hastal>¤>n ço¤u zaman tan>na-
mamas>n> da aç>klamaktad>r. Tromboem-
bolik pulmoner hipertansiyonla en s>k be-
raber olan semptom, pulmoner hipertan-
siyonun bütün di¤er tiplerinde oldu¤u gi-
bi efor dispnesidir. Genellikle bu dispne
fizik muayenede çeflitli flekillerde kendini
gösterebilir (çabuk yorulma gibi). Sadece
eforla olan dispne s>kl>kla anksiyete ola-
rak kabul edilebilir.
olanlarda ve yüksek pulmoner arter ba-
s>nçlar>nda, senkop veya presenkop di¤er
yayg>n semptomdur.
fik gö¤üs a¤r>s> vard>r. Pulmoner hiper-
tansiyonun bütün formlar>nda hemoptizi
görülebilir. Hemoptizi olas>l>kla artan in-
travasküler bas>nca ba¤l> anormal geniflle-
yen damarlardan kaynaklanmaktad>r. Peri-
feral ödem, epigastrik veya sa¤ üst kadran
hassasiyeti veya rahats>zl>¤>, sa¤ kalp yet-
mezli¤inin (kor pulmonale) bir sonucu
olarak geliflebilir. Kronik pulmoner trom-
boembolik hastal>¤> olan baz> hastalarda,
küçük bir akut pulmoner emboli sonras>n-
da sa¤ kalp yetmezli¤inin akut semptomla-
r> geliflebilir. Dikkatli bir sorgulama yap>l-
d>¤>nda, minimal eforla olan dispne, kolay
yorulma, azalan aktivasyon ve anjina ben-
zeri a¤r> semptomlar>n>n varl>¤> saptanabi-
lir. Daha ileri incelemede pulmoner hiper-
tansiyon bulgular> saptanabilir.
loji ile ilgisi yoktur. Bafllang>çta juguler
venöz trasede genifl A dalgas> vard>r. Sa¤
kalp yetmezli¤inde oldu¤u gibi V dalgas>
predominant hale gelir. Sa¤ ventrikül ge-
nellikle alt sol sternal kenar yak>n>nda
palpe edilebilir ve pulmoner kapak ka-
panmas> ikinci interkostal aral>kta duyu-
labilir. Hastal>¤>n ileri zamanlar>nda hi-
poksiye ba¤l> siyanoz olabilir. Çomak
parmak görülmesi seyrektir.
yetmezli¤i geliflir. Pulmoner hipertansi-
yonda triküspit kapaktaki genifl bas>nç
fark> nedeniyle, üfürüm duyulur ve solu-
numdan etkilenmez. Bu bulgular triküs-
pit kapak hastal>¤>nda gözlenenlerden bir
miktar farkl>d>r. Pulmoner yetmezlik üfü-
rümüde belirlenebilir.
(aç>klanamayan pulmoner hipertansiyon-