minin yabanc> yüzeyleriyle temas eder et-
mez aktifleflmektedir. Kompleman akti-
vasyonu, inflamatuar sitokin üretimini ve
lökosit aktivasyonunu artt>rmaktad>r. Lö-
kositendotelial hücre interaksiyonu mik-
rovasküler oklüzyona ve end-organ iske-
misine neden olur. Bu inflamatuar yan>t
post KPB döneminde magnetik rezonans
görüntülemede görülen global serebral
ödemin muhtemel nedenidir.
lanmaktad>r. Halen farmakolojik ve medi-
kal tedavi yaklafl>mlar> uygulanmaktad>r.
Kortikosteroidlerin, kompleman aktivas-
yonunu ve dolafl>mdaki sitokinleri azalta-
gösterilmifltir. Ancak postoperatif infeksi-
yon riskinin artmas> ve yara iyileflmesinin
gecikmesi gibi teorik risklerinden dolay>
kortikosteroidlerin kullan>m> tart>flma ko-
nusudur. Aprotinin gibi serin proteaz in-
hibitörleri araflt>rma konusu olan bir bafl-
ka grup farmakolojik ajand>r. Daha önce
yap>lan çal>flmalarda bunlar>n KPB sonra-
s> inflamatuar yan>t> azaltt>¤> ve postope-
ratif inme riskini azaltt>¤> gösterilmifltir.
Proinflamatuar sitokinlerin sal>n>m>n>
azaltan mekanik yöntemler de lökosit ve
hemokonsantrasyon filtrelerini içerir,
bunlar esas olarak bypass sistemine dön-
meden önce hücreleri y>karlar. Ancak in-
san çal>flmalar>nda bunlar>n klinik olarak
biyokompatibilitesini artt>rmaya yönelik
heparin kapl> sistemlerin kompleman ak-
tivasyonunu, proinflamatuar sitokin dü-
zeylerini ve nötrofil adezyonunu azaltt>¤>
gösterilmifltir. Heparin kapl> sistemlerle
yap>lan prospektif, randomize çal>flmalar-
da konvansiyonel KPB sistemlerine göre
postoperatif nöropsikometrik testlerde
belirgin düzelme saptanm>flt>r.
bas>nçdaki genifl de¤iflikliklerde dahi se-
rebral kan ak>m>n> sabit tutar (50120
mm Hg). 50 mm Hg'n>n alt>nda serebral
oksijen sunumu (CDO
traksiyonunun artt>r>lmas> ile kompanse
edilebilir. Böylece, hafif hipotermide 30
mm Hg tansiyon da bile serebral oksijen
sunumu k>smen sabit kalabilir. Ancak bi-
zim hasta popülasyonumuzda s>k görülen
hipertansiyon, diyabet ve serebrovasküler
hastal>k gibi komorbiditeler beynin iske-
mik tolerans>n> ve otoregülatuar kapasite-
sini de¤ifltirir. Bu nedenle, yeterli serebral
oksijenasyon sa¤lamak için yüksek mini-
mal perfüzyon bas>nc> gereklidir. Bu ne-
denle, KPB esnas>nda ak>m h>zlar> end or-
gan ve serebral perfüzyonu iskemik efli¤in
üzerinde tutacak flekilde ayarlan>r. Ancak
halen beyinin s>n>r bölgeleri nörolojik se-
kel aç>s>ndan ciddi risk alt>ndad>r. Elektif
KABC uygulanan 248 hastal>k prospektif,
randomize çal>flmada perfüzyon bas>nc>
düflük tutulan (5060 mm Hg) hastalarda
mortalite ve inme h>zlar> yüksek perfüz-
yon bas>nc>ndaki (80100 mm Hg) hasta-
lara göre belirgin olarak yüksek olmufltur.
Bu çal>flmada KPB'da hastalar> yüksek
perfüzyon bas>nc>nda tutman>n teknik
olarak güvenli ve efektif oldu¤u ve kardi-
yak cerrahi sonras> sonuçlar>n daha iyi ol-
du¤u gösterilmifltir. Günümüz perfüzyon
prati¤inde yüksek bas>nçdan yana olma-
n>n hastalar>n büyük ço¤unlu¤unda çok
iyi sonuçlar verdi¤i ve bu uygulamay> de-
¤ifltirmenin serebral kan ak>m>na pozitif
etkileri oldu¤unu gösteren kan>t çok az-
d>r.
lojik disfonksiyona neden olan 3 ana em-
bolik olay vard>r: partikül, gaz ve lipid em-
bolizasyonu. Bunlardan en belirgin olan>
hastal>kl> aorta veya büyük damarlardan
kaynaklanan ateromatöz debrislerdir. Kar-
NMDA = N-metil-o-aspartat; NOS = nitrik oksit sentaz; PARP = poli ADP-riboz polimeraz
(WA Baumgartner. Neurologic injury after cardiopulmonary bypass surgery. J Neurosurg
Anesthesiol 2004;16:102)).
PA=
Anesthesiol 2004;16:102)).
Monosialogangliosid GM
Astra 17477AR
fragmantasyonu