ciddi koroner arter hastal>¤> olan hastalar-
da uzun dönem sürviyi artt>rmada medi-
kal tedaviye göre daha etkili oldu¤u gös-
terilmifltir. Anestezi, cerrahi teknikler ve
miyokardiyal koruma tekniklerinin gelifl-
mesiyle operatif mortalite giderek düfl-
mektedir. Ancak tüm bu geliflmelere ra¤-
men, KABC sonras> nörolojik injuri gelifli-
mi halen ciddi bir risk olmaya devam et-
mektedir. Bu hastalarda en yüksek morbi-
dite nedeni olman>n yan>nda, nörolojik
sekeller de hastanede yat>fl süresinin uza-
mas> ve rehabilitasyon gereksinimi t>bbi
maliyetleri ciddi oranda artt>rmaktad>r.
kar inmeden, daha yayg>n görülen nöro-
kognitiv de¤iflikliklere kadar de¤iflir. Bun-
lar hafif haf>za, dikkat, konsantrasyon ve
dil bozuklu¤unu içerir. Bunlara sebep
olan 3 ana etyolojik faktör aterosklerotik
emboli, serebral hipoperfüzyon ve pero-
peratif generalize inflamasyondur.
hadiselerin ortaya ç>kmamas> için önlene-
bilir risk faktörlerinin belirlenmesi halen
aktif araflt>rma konusudur ve birçok po-
tansiyel nöroprotektif stratejiler gelifltiril-
mifltir.
önceden geçirilmifl nörolojik hadiseler,
hipertansiyon, diyabet ve periferik arter
hastal>¤>d>r. Bu risk faktörleri yayg>n se-
rebrovasküler hastal>kl>, serebral kan ak>-
m>n>n bozuldu¤u veya tromboembolik
hadiselere e¤ilimi artm>fl kiflileri gösterir.
se geliflimi için intraoperatif belirleyiciler
de belirlenmifltir. Bu ba¤>ms>z risk faktör-
leri arkus aortada yayg>n ateroskleroz,
kardiyopulmoner bypass (KPB) süresinin
uzamas> ve karotid endarterektomi ile bir-
likte KABC uygulanmas>d>r. Risk fatörle-
rinin preoperatif belirlenmesi ve de¤er-
lendirilmesi perioperatif inmelere ba¤l>
morbidite ve mortalitenin azalt>lmas>nda
önemli bir basamakt>r.
Mekanizmas>
hisi geçiren hastalarda %60 70'e kadar
görülebildi¤i bildirilmifltir. Potansiyel te-
davi stratejilerinin gelifltirilebilmesi, kar-
diyak cerrahi sonras> nöronal hücre injuri
gelifliminin mekanizmas>n>n anlafl>lmas>-
na ba¤l>d>r. "Glutamat eksitotoksisitesi"
major nöronal injuri geliflim mekanizma-
s>d>r. Glutamat, santral sinir sisteminde
(SSS) major eksitatuar aminoasit nörot-
ransmitterdir, hipoksi veya iskemi gibi
metabolik stres durumlar>nda nöronal hi-
peraktiviteye ve ölümüne yol açabilir (fie-
kil 38-1). Glutamat, N-metil-D-aspartat
(NMDA) reseptörlerine ba¤lanarak bir di-
zi kaskad> bafllat>r ve sonunda nöronal
nekroz veya apopitozla sonlan>r. Histolo-
jik olarak beynin en çok etkilenen bölge-
leri NMDA reseptörlerinin en yo¤un ol-
du¤u bölgelerdir: hipokampus, serebel-
lum ve bazal ganglionlar. Hayvan çal>fl-
malar>nda bu reseptörlerin farmakolojik
blokaj>n>n bir miktar nörolojik koruma
flimi do¤rulanm>flt>r.
nörotoksin etki gösterebildi¤i bildirilmifl-
tir. Hipoksik/iskemik uyar> nöronal nitrik
oksit sentaz> (nNOS) indükleyerek beyin-
de yayg>n NO üretimine yol açar. NO ve
metaboliti peroksinitrin nöronal mito-
kondriye toksik etki yaparak serbest radi-
kal oluflumuna ve DNA fragmantasyonu-
na neden olur (fiekil 38-2). Mitokondrial
enerji defisiti, nöronal hücre ölümünde
merkezi rol oynamaktad>r. Köpeklerde
yap>lan deneysel çal>flmalarda hipotermik
sirkulatuar arest (HCA) uygulanan ve
nNOS inhibisyonu yap>lan köpeklerde
NO üretiminin azald>¤> ve nörolojik fonk-
siyonlar>n sadece HCA uygulanan köpek-
lere göre daha iyi korundu¤u gösterilmifl-
tir. Bu çal>flmalarda, injuri kaskad>n>n
spesifik noktalar>na farmakolojik müda-
hale uygulamas>n>n kardiyak cerrahiye
ba¤l> nörolojik defisitleri belirgin olarak
azaltabildi¤i gösterilmifltir.
Teknikleri
kan>n yabanc> yüzeylerle temas>, lami-
narnon pulsatil ak>m, iskemi/reperfüz-
yon sonras> lökosit ve endotel hücre akti-
vasyonu geliflimine ba¤l> inflamatuar ya-
n>t artmaktad>r. Sistemik inflamatuar ya-
n>t, kompleman, fibrinolitik ve sitokin
kaskadlar>n>n aktivasyonu ile karakterize-