- Page 1
- Page 2 - Page 3 - Page 4 - Page 5 - Page 6 - Page 7 - Page 8 - Page 9 - Page 10 - Page 11 - Page 12 - Page 13 - Page 14 - Page 15 - Page 16 - Page 17 - Page 18 - Page 19 - Page 20 - Page 21 - Page 22 - Page 23 - Page 24 - Page 25 - Page 26 - Page 27 - Page 28 - Page 29 - Page 30 - Page 31 - Page 32 - Page 33 - Page 34 - Page 35 - Page 36 - Page 37 - Page 38 - Page 39 - Page 40 - Page 41 - Page 42 - Page 43 - Page 44 - Page 45 - Page 46 - Page 47 - Page 48 - Page 49 - Page 50 - Page 51 - Page 52 - Page 53 - Page 54 - Page 55 - Page 56 - Page 57 - Page 58 - Page 59 - Page 60 - Page 61 - Page 62 - Page 63 - Page 64 - Page 65 - Page 66 - Page 67 - Page 68 - Page 69 - Page 70 - Page 71 - Page 72 - Page 73 - Page 74 - Page 75 - Page 76 - Page 77 - Page 78 - Page 79 - Page 80 - Page 81 - Page 82 - Page 83 - Page 84 - Page 85 - Page 86 - Page 87 - Page 88 - Page 89 - Page 90 - Page 91 - Page 92 - Page 93 - Page 94 - Page 95 - Page 96 - Page 97 - Page 98 - Page 99 - Page 100 - Page 101 - Page 102 - Page 103 - Page 104 - Page 105 - Page 106 - Page 107 - Page 108 - Page 109 - Page 110 - Page 111 - Page 112 - Page 113 - Page 114 - Page 115 - Page 116 - Page 117 - Page 118 - Page 119 - Page 120 - Page 121 - Page 122 - Page 123 - Page 124 - Page 125 - Page 126 - Page 127 - Page 128 - Page 129 - Page 130 - Page 131 - Page 132 - Page 133 - Page 134 - Page 135 - Page 136 - Page 137 - Page 138 - Page 139 - Page 140 - Page 141 - Page 142 - Page 143 - Page 144 - Page 145 - Page 146 - Page 147 - Page 148 - Page 149 - Page 150 - Page 151 - Page 152 - Page 153 - Page 154 - Page 155 - Page 156 - Page 157 - Page 158 - Page 159 - Page 160 - Page 161 - Page 162 - Page 163 - Page 164 - Page 165 - Page 166 - Page 167 - Page 168 - Page 169 - Page 170 - Page 171 - Page 172 - Page 173 - Page 174 - Page 175 - Page 176 - Page 177 - Page 178 - Page 179 - Page 180 - Page 181 - Page 182 - Page 183 - Page 184 - Page 185 - Page 186 - Page 187 - Page 188 - Page 189 - Page 190 - Page 191 - Page 192 - Page 193 - Page 194 - Page 195 - Page 196 - Page 197 - Page 198 - Page 199 - Page 200 - Page 201 - Page 202 - Page 203 - Page 204 - Page 205 - Page 206 - Page 207 - Page 208 - Page 209 - Page 210 - Flash version © UniFlip.com |
![]()
936
III Konjenital Kalp Cerrahisi megali ve artm›fl pulmoner vasküler gölgelenme görülebilmektedir. HLHS’li çocu¤un fizik muayenesi s›kl›kla normal görünmektedir. De¤erlendirme hastal›k s›ras›nda altta yatan anatomik farkl›l›klara ve hastal›¤›n süresine dönük olmal›d›r. Kötü perfüzyon, zay›f distal at›mlar (olabilir veya olmayabilir, duktusun boyutuna ba¤l›d›r), asidoz ve sepsise benzer tablonun tümü, tan›y› zorlaflt›rabilir. Risk faktörlerinin veya sepsisi gösteren laboratuar parametrelerinin yoklu¤unda, sol tarafl› obstrüktif lezyonlar araflt›r›lmal›d›r. HLHS’nin spesifik bir laboratuar bulgusu yoktur, hastalar›n ço¤unda normal de¤erler görülmektedir. Duktal kapanma ve malperfüzyon ile birlikte endorgan bozukluklar, de¤iflmifl hepatik ve renal fonksiyon testleri ile gösterilebilir. HLHS’li fetüse sahip annelerin ço¤unlu 20. haftada kardiyak yap›lar›n makul flekilde gösterildi¤i fetal ekokardiyogramlar yapt›rm›fl olacaklard›r. Bu yüzden tüm gebelikleri taramak mant›kl› ve maliyeten uygun de¤ildir, sadece yüksek risk tafl›yan annelerin tarand›¤› seçici bir yaklafl›m daha uygun olacakt›r. S›kça, olas› problemlerin ilk ipucu, ventriküler boyuttaki bir farkl›l›kt›r. Asl›nda, HLHS ile birlikte intakt veya restriktif atriyel septumun varl›¤›, do¤um sonras› acil atriyel septektominin güvenli ve h›zl› bir flekilde yap›labilece¤i merkezlerde, yüksek riskli do¤um gerçeklefltirilmelidir. Prenatal taraman›n kullan›lmas› çocu¤un prenatal durumunu düzeltebilir ancak sonuçlar› düzeltemeyebilir (en az›ndan büyük arterlerlerin transpozisyonu veya HLHS’de). Do¤umdan sonra medikal ve cerrahi karar vermede anatomiyi yeterince belirlemek için infanta iki boyutlu ve Doppler ekokardiyografi yap›lmal›d›r. HLHS’yi, özelliklerinin bir k›sm›n› taklit eden di¤er hastal›klardan ay›rt etmek önemlidir. Akci¤er filmi s›kça hafif kardiyomegali ve afl›r› pulmoner kan ak›m›n› göstermektedir. ‹ntrakraniyel hemorajiyi ekarte etmek ve dolafl›msal arest ve heparinizasyon riskini en aza indirmek için tüm hastalara kafa ultrasonu yap›lmal›d›r. Medikal nekrotizan enterokolitli hastalar hemodinamik yönden stabil durumda iseler, ideal olarak onar›mdan önce, 7 günlük intravenöz antibiyotik tedavisi almal›d›rlar. Anatomik alttipinden ba¤›ms›z olarak, HLHS’li hastalarda en iyi sonuçlar› elde edebilmek için, preoperatif stabilizasyon kritiktir. HLHS’den flüphelenilerek merkezimize getirilen hastalar›n hemen hemen hepsi 0.01-0.025 μg/kg/dk dozda prostoglandin E1 almaktad›r. Prostoglandin E 1’in doza ba¤l›, klinik önem tafl›yan iki yan etkisi, hipotansiyon ve apnedir, ancak nadir görülmektedirler. Bir-
Duktus arteriozus Hipoplastik ç›kan aort Sol atriyum Pulmoner arter Sol atriyum
Hipoplastik sol ventrikül Sa¤ atriyum Sa¤ ventrikül
fiekil 92-1. (A) Onar›lmam›fl hipoplstik sol kalp sendromu için anatomik özellikler ve tipik hemodinamik parametreler. Oksijen saturasyonlar› daireler içinde belirtilmekte, kan bas›nçlar› ise standart say›larla belirtilmekte.
nadir ailesel kümelenme gözlense de, genetik geçifle dönük analizler verimsizdir. Ancak embriyolojik olarak ipuçlar› vard›r. Sol kalp yap›lar›n›n ciddi hipoplazisi, sol ventrikül inflowu veya sol ventrikül outflowunun primer anomalisine sekonder olarak geliflim s›ras›ndaki s›n›rl› ak›m›n bir sonucu olabilir. Miyokardiyal geliflimdeki primer defekt, bu hastal›k için bir mekanizma olmaktan uzakt›r, çünkü miyokard normal görünümdedir. Ek olarak, aortik atrezili hastalar›n yaklafl›k olarak %5’inde, restriktif olmayan bir ventriküler septal defekt bulunmaktad›r ve bu gibi vakalarda hemen hemen daima sol ventrikül ve mitral valf normal geliflim göstermektedir.
Hastal›k Belirtileri ve ‹lk Yaklafl›m
Normal fetüste, do¤umdan önceki tek ventriküllü fizyolojiyi yeterli flekilde destekleyen paralel dolafl›m bulunmaktad›r. Üç ba¤lant› (duktus venozus, foramen ovale, duktus arteriozus) oksijenize plasental kan›,büyük oranda, hepatik ve pulmoner yataklardan splanknik sirkülasyonu besleyecek flekilde flant etmektedir. HLHS bu durumda iyi desteklenmektedir, bunun da bir sonucu olarak, HLHS nadiren fetal ölüm sebebidir. HLHS daha çok mitral ve aortik valvüler geliflimin er-
ken obstrüktif lezyonlar›n›n sekonder sonucudur. Bu durum mitral veya aortik stenoz sonucu sol ventriküler hipoplazi geliflmifl hayvan modellerinde de desteklenmektedir. Ancak, sekonder olarak HLHS geflimine sebep olan obstrüktif ak›m lezyonunun primer sebebi bilinmemektedir. Valvüler geliflimi etkileyen çok say›da mutasyon bulunmas›na ra¤men, HLHS’u özetleyen bilinen bir genetik hayvan modeli yoktur. Bu veriler birçok faktörün sebep oldu¤u kompleks erken olaylar› veya daha da öncelikle geçici erken sorunlar› sorgular flekildedir. Konjenital kalp hastal›kl› infant›n prezentasyonu son 10 y›l içinde dramatik olarak de¤iflmifltir. Birçok büyük merkezde hastalar›n ço¤unlu¤u prenatal ekokardiyografi ile tan›mlanmaktad›r, ancak erken tan› her zaman daha iyi sonuçlar getirmez. Bazen takipne ve hafif siyanozlar da görülmesine ra¤men, bu durum, duktus arteriosusun kapanmaya bafllamas› ile birlikte çocu¤un solukluk, letarji ve azalm›fl femoral at›mlar gibi bozulmufl sistemik perfüzyon belirtileri göstermesi ile birlikte bafllar. Kardiyak muayenede, dominant sa¤ ventriküler at›m, tek-ikinci kalp sesi ve s›kça nonspesifik sistolik murmurlar saptanmaktad›r. Elektrokardiyogramla de¤erlendirmede sa¤ atriyel geniflleme ve sa¤ ventriküler hipertrofi görülmektedir. Gö¤üs filmlerinde arada s›rada hafif kardiyo-
|