- Page 1
- Page 2 - Page 3 - Page 4 - Page 5 - Page 6 - Page 7 - Page 8 - Page 9 - Page 10 - Page 11 - Page 12 - Page 13 - Page 14 - Page 15 - Page 16 - Page 17 - Page 18 - Page 19 - Page 20 - Page 21 - Page 22 - Page 23 - Page 24 - Page 25 - Page 26 - Page 27 - Page 28 - Page 29 - Page 30 - Page 31 - Page 32 - Page 33 - Page 34 - Page 35 - Page 36 - Page 37 - Page 38 - Page 39 - Page 40 - Page 41 - Page 42 - Page 43 - Page 44 - Page 45 - Page 46 - Page 47 - Page 48 - Page 49 - Page 50 - Page 51 - Page 52 - Page 53 - Page 54 - Page 55 - Page 56 - Page 57 - Page 58 - Page 59 - Page 60 - Page 61 - Page 62 - Page 63 - Page 64 - Page 65 - Page 66 - Page 67 - Page 68 - Page 69 - Page 70 - Page 71 - Page 72 - Page 73 - Page 74 - Page 75 - Page 76 - Page 77 - Page 78 - Page 79 - Page 80 - Page 81 - Page 82 - Page 83 - Page 84 - Page 85 - Page 86 - Page 87 - Page 88 - Page 89 - Page 90 - Page 91 - Page 92 - Page 93 - Page 94 - Page 95 - Page 96 - Page 97 - Page 98 - Page 99 - Page 100 - Page 101 - Page 102 - Page 103 - Page 104 - Page 105 - Page 106 - Page 107 - Page 108 - Page 109 - Page 110 - Page 111 - Page 112 - Page 113 - Page 114 - Page 115 - Page 116 - Page 117 - Page 118 - Page 119 - Page 120 - Page 121 - Page 122 - Page 123 - Page 124 - Page 125 - Page 126 - Page 127 - Page 128 - Page 129 - Page 130 - Page 131 - Page 132 - Page 133 - Page 134 - Page 135 - Page 136 - Page 137 - Page 138 - Page 139 - Page 140 - Page 141 - Page 142 - Page 143 - Page 144 - Page 145 - Page 146 - Page 147 - Page 148 - Page 149 - Page 150 - Page 151 - Page 152 - Page 153 - Page 154 - Page 155 - Page 156 - Page 157 - Page 158 - Page 159 - Page 160 - Page 161 - Page 162 - Page 163 - Page 164 - Page 165 - Page 166 - Page 167 - Page 168 - Page 169 - Page 170 - Page 171 - Page 172 - Page 173 - Page 174 - Page 175 - Page 176 - Page 177 - Page 178 - Page 179 - Page 180 - Page 181 - Page 182 - Page 183 - Page 184 - Page 185 - Page 186 - Page 187 - Page 188 - Page 189 - Page 190 - Page 191 - Page 192 - Page 193 - Page 194 - Page 195 - Page 196 - Page 197 - Page 198 - Page 199 - Page 200 - Page 201 - Page 202 - Page 203 - Page 204 - Page 205 - Page 206 - Page 207 - Page 208 - Page 209 - Page 210 - Flash version © UniFlip.com |
![]()
75
Atriyal Septal Defektler
Richard D. Mainwaring ve John J. Lamberti
Çeviri: Dr. Ça¤›l Özen, Dr. An›l Özen
Bu kitab›n ilk bas›m›ndan bu yana atriyalyal septal defekte (ASD) yaklafl›mda önemli de¤ifliklikler olmufltur. G›da ve ‹laç Uygulama belgesi alan Amplatzer ASD kapama cihaz›n›n›n, 2002’de tan›t›lmas› ile, ASD’lerin büyük ço¤unlu¤u art›k kardiyak kataterizasyon laboratuarlar›nda kapat›lmaktad›r.Bu durum birçok konjenital kalp cerrahisi program›nda uygulanan total aç›k kalp operasyonu say›s›nda düflüflü de beraberinde getirdi. Tüm de¤iflikliklere ra¤men, pediatrik kalp ameliyatlar› yapan cerrahlar›n, bu defektlerin fizyolojisini, giriflim endikasyonlar›n› ve onar›m için cerrahi teknikleri anlamalar› gerekmektedir. Prosedürün bir parças› olarak cerrahi kapamaya ihtiyaç duyacak sekundum-tip ASD’ler daha kompleks konjenital kalp defektlerinin bir komponentidir ve di¤er tip ASD’lerin yak›n gelecek içerisinde cerrahi alanda kalacaklar› görülmektedir. Sekundum-tip atriyal septal defekt tüm ASD’lerin yaklafl›k %80-85’ini oluflturmaktad›r. Sinüs venozus defekti (süperior ve inferior tip) ve inkomplet atrioventriküler kanal defektleri ise tüm ASD’lerin %5 ve %10’unu oluflturmaktad›r. Koroner sinüs defektleri de rölatif olarak daha nadir görülen ASD formlar›ndand›r. ‹nkomplet atrioventriküler (AV) kanal-tipi ASD’ler konusu 82. bölümde gözden geçirilmifltir. Sekundum-tip ASD bayan hastalarda erkeklere göre üç kat daha fazla görülmektedir, ayr›ca ciddi bir ailevi geçifl özelli¤i de bulunmaktad›r. Bu gözlemler sekundum-tip ASD gelifliminde genetik faktörlerin de önemli rol oynad›¤›n› göstermektedir. Ancak, bu fenomenden sorumlu tam gen lokusu tan›mlanmam›flt›r. Ço¤u ASD 2 veya 3:1 oranda soldan sa¤a flant (Qp:Qs) ile sonuçlanmaktad›r.
ASD’den karfl›ya geçen ak›m›n miktar› sa¤ ve sol ventriküller aras›ndaki diastolik komplians›n rölatif oran› ile belirlenmektedir, çünkü kalp içindeki sistemik ve pulmoner venöz dönüflün anterograd ak›m›, AV valflerin aç›k olmas›n› gerektirmektedir. fiant miktar› atriyumlar aras› ba¤lant›n›n boyutundan, pulmoner valf stenozu olup olmamas›ndan ve pulmoner vasküler dirençten de etkilenmektedir. ASD’lerde görülen pulmoner kan ak›m›ndaki art›fla ra¤men, birçok hastada pulmoner arter bas›nçlar› normal düzeylerdedir. ASD ile iliflkili kronik volüm yüklenmesinin birkaç ciddi yan etkisi vard›r. Sol atriyuma, sa¤ atriyuma ve sa¤ ventriküle (RV) ak›mdaki art›fllar bu yap›lar›n genifllemesi ile sonuçlanmaktad›r. Etyolojisinden ba¤›ms›z olarak kardiyak genifllemenin ileride, yaflam kalitesini ve beklenen yaflam süresini azaltt›¤› bilinmektedir. ASD’lerde kalp genifllemesi, ventriküler disfonksiyon veya atriyal aritmiler geliflmesine sebep olmadan önce birkaç dekat süre geçmektesi gerekebilir. Benzer olarak, pulmoner kan ak›m›ndaki art›fl bafllang›çta iyi tolere edilmekte, ancak uzun süreli takipte artm›fl pulmoner vasküler dirençle sonuçlanmaktad›r. ASD’nin do¤al gidiflat› iyi bilinmektedir. Onar›lmam›fl ASD ve Qp: Qs oran› >1.5:1 olanlarda yaflam beklentisinin azald›¤›, ortalama 45 y›l öngörüldü¤ü çal›flmalarda bildirilmifltir. Bu hastalar›n do¤al gidiflindeki farkl›l›klar ise büyük ilgi çekmifltir. ASD’li birçok infant ve küçük çocuk asemptomatiktir, normal büyüme paterni sergilemekte ve siyanoz tariflememektedir. Baz› okul ça¤› çocuklar›, yafl›tlar› ve kardefllerinden daha kolay yorulmakta ve bu durumda eforu takiben,perioral ve periorbital siyanoz görülmekte-
dir. Onar›lmam›fl ASD’li hasta 20’li yafllara geldi¤inde egzersiz kapasitesinde kademeli bir düflüfl gözlenmektedir. Ayn› ça¤lar kad›nlarda da do¤urganl›k yafllar›ndad›rlar. Tedavi edilmemifl ASD’li bir kad›n hamile kald›¤›nda fetal (%20-%30) ve maternal (%2) mortalite insidans› ciddi oranda artmaktad›r. Hastalar 30’lu ve 40’l› yafllara geldi¤inde, ço¤unlu¤unda egzersiz tolerans›nda progresif azalma görülmekle beraber sa¤ ventriküler fonksiyonda bozulma da efllik etmektedir. aatriyalal aritmiler genelde daha geç görülürler ve çarp›nt›ya sebep olabilirler. Bafllarda kompanze olan bir hastada aritmi geliflmesi, atriyal kontraksiyonlar›n kaybolmas›na neden olaca¤›ndan,konjestif kalp yetmezli¤ine neden olabilir. Siyanoz genelde geri dönüflümsüz pulmoner vasküler hastal›¤›n çok geç ve kötü bir belirtisidir. Sa¤dan sola flantl› veya minimal soldan sa¤a flantl› hastalar paradoksik emboli riski tafl›maktad›r ancak gerçek riski belirlemek zordur. Sa¤ kalp yetmezli¤i, aritmiler ve siyanoz kombinasyonu genelde ilerleyicidir ve hastan›n ölümüyle sonlanmaktad›r.
Tan›
ASD tan›s› genellikle fizik muayenede flüphe ile konur. Öykü çocuklarda yard›mc› olmazken yetiflkin hastalarda faydal› olabilmektedir. Ekokardiyografi genelde tan›y› do¤rulamak ve pulmoner venöz drenaj› tespit etmek amac›yla kullan›l›r (fiekil 75-1). ASD tan›s› konan hastalar›n ço¤unlu¤u infant ve çocuklar oldu¤undan, ekokardiyografik tan› birçok vakada yeterlidir. Tan›sal kardiyak kataterizasyon iki özel durumda endikedir. Çocuklarda, tam tan› koymada flüpheler mevcutsa, kataterizasyon ihtiyac› geliflmektedir (fiekil 739
|