66 Kronik Pulmoner Tromboembolizm ve Pulmoner Tromboembolektomi mektedir. Birleflik devletlerde her y›l semptomatik akut pulmoner emboli geçiren, 15000-19000 hastada kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon geliflmektedir. Buna ra¤men, birçok kronik tromboembolik hastal›k tan›s› alan hastada akut emboli hikayesi olmad›¤›ndan, bu hastal›¤›n gerçek insidans› daha fazlad›r. Gerçek insidans› ne olursa olsun, aç›k olan akut emboli ve onun kronik sekeli olan tromboembolik t›kay›c› hastal›k beklenenden daha fazlad›r ve ço¤u tan› almam›flt›r. Mortalite oranlar› ve otopsilerde bulunan majör trombotik oklüzyonlar›n random insidans› ile yap›lan hesaplamalarda, birleflik devletlerde her y›l 100000’den fazla operasyon ile tedavi edilebilecek pulmoner hipertansiyon vakas› vard›r. ba¤l› olarak arter lümeni tamamen t›kan›r. Ek olarak, uzun süreli tak›l› kalan santral venöz kateterler ve pace elektrodlar› bazen pulmoner emboliye efllik edebilir. Daha az s›kl›kla tümör embolileri neden olabilir: Mide, meme ve böbrek malinitelerinden kopan tümör parçalar› kronik pulmoner arteriyel oklüzyona neden olabilir. Sa¤ atriyal miksomalar parçalan›p emboli kayna¤› olabilir. Damarda rezidü trombüs kalmas›na neden olan predispozan faktör ne olursa olsun, umulandan daha kompleks pulmoner vasküler hipertansiyon geliflir. Zaman geçtikçe, artan bas›nç ve ak›ma ba¤l›, eski normal pulmoner damar yata¤›ndaki kan›n yeniden yönlendirilmesine ba¤l› olarak, küçük prekapiller kan damarlar›nda Eisenmenger sendromuna benzer vaskülopati oluflabilir. Kan ak›m›n›n yeniden yönlendirilmesine ba¤l› olan küçük hemodinamik de¤ifliklikler oluflabilir fakat, esas sorun olan vaskülopatidir. Örne¤in, pnömonektomi sonras› sa¤ ventrikül volümünün tamam› bir akci¤ere yönlenir, fakat bir dekattan uzun süren takiplerde pulmoner bas›nçta çok az art›fl gözlenir. Tromboembolik hastal›¤› olanlarda ise, vasküler yata¤›n %50’den az› bile oklüde olsa, birkaç aydan bir y›la kadar uzanan sürede s›kl›kla pulmoner hipertansiyon geliflir. Bu nedenle, bafllang›çta etkilenmemifl pulmoner damar yata¤›nda ki pulmoner hipertansiyon gelifliminde sempatik nöral ba¤lant›lar ve hormonal de¤iflikliklerin etkisi olabilir. Bu proses bafllang›çtaki t›kanmaya ba¤l› olarak, ayn› veya karfl› taraf akci¤erde geliflebilir. Nedeni ne olursa olsun, t›kanmam›fl damar yata¤›ndaki de¤iflikliklerin neticesi olarak pulmoner hipertansiyon geliflimi, ciddi bir durumdur. Çünkü bu proses inoperabiliteye neden olabilir. Bunlara ba¤l› olarak, biz trombotik pulmoner hipertansiyonlu hastalar›m›zda, artan say›da erken operasyon yapmaktay›z. Bu yolla inoperabilite kriterlerinin geliflimini önlemekteyiz. 627 Patoloji ve Patofizyoloji Kronik pulmoner emboli vakalar›n›n ço¤u eski akut embolik epizodlar›ndan ortaya ç›kar. Kronik pulmoner tromboembolik hastal›kl› bireylerin ço¤u geçmiflte olan tromboembolik olay›n ve DVT’nin fark›nda de¤ildir. Neden baz› hastalarda akut olay sonras› emboli erimemektedir? Bunda birçok faktör rol oynamaktad›r. Örne¤in, akut embolik materyalin volümü litik mekanizmalar›n aktivasyonunda rol oynayabilir. Majör bir arteriyel dal›n total oklüzyonuna ba¤l› olarak, litik materyal yerine ulaflamaz ve buna ba¤l› olarak p›ht› tam eritilemez. Tekrarlayan embolilerde de erime tam olmayabilir. Di¤er sebepler embolinin içeri¤i ve yap›s› ile ilgili olabilir ve normal mekanizmalarla eritilemeyebilir (iyi organize fibröz trombüs, ya¤ veya tümör gibi.) veya litik mekanizmalar›n kendisinde sorun olabilir. Baz› gruplarda, hastalarda trombüs geliflimi için hiperkoagülobilite durumu olabilir. Genelde, pulmoner arterde p›ht› oturduktan sonra prosesler ifllemeye bafllar; 1fibröz septa ile ayr›lan çok say›da küçük endotelize kanallar oluflarak, p›ht› kanalize olmaya bafllar. 2- P›ht› yo¤un, solid bir kitleye do¤ru ilerler, fibröz konnektif doku oluflur ve kanalize olamayan p›ht›ya yonda spesifik semptom ve bulgu yoktur. Bu durum hastal›¤›n ço¤u zaman tan›namamas›n› da aç›klamaktad›r. Tromboembolik pulmoner hipertansiyonla en s›k beraber olan semptom, pulmoner hipertansiyonun bütün di¤er tiplerinde oldu¤u gibi efor dispnesidir. Genellikle bu dispne fizik muayenede çeflitli flekillerde kendini gösterebilir (çabuk yorulma gibi). Sadece eforla olan dispne s›kl›kla anksiyete olarak kabul edilebilir. ‹leri boyutta hastal›¤› olanlarda ve yüksek pulmoner arter bas›nçlar›nda, senkop veya presenkop di¤er yayg›n semptomdur. Daha ciddi pulmoner hipertansiyonlu hastalar›n yaklafl›k %50’sinde non-spesifik gö¤üs a¤r›s› vard›r. Pulmoner hipertansiyonun bütün formlar›nda hemoptizi görülebilir. Hemoptizi olas›l›kla artan intravasküler bas›nca ba¤l› anormal geniflleyen damarlardan kaynaklanmaktad›r. Periferal ödem, epigastrik veya sa¤ üst kadran hassasiyeti veya rahats›zl›¤›, sa¤ kalp yetmezli¤inin (kor pulmonale) bir sonucu olarak geliflebilir. Kronik pulmoner tromboembolik hastal›¤› olan baz› hastalarda, küçük bir akut pulmoner emboli sonras›nda sa¤ kalp yetmezli¤inin akut semptomlar› geliflebilir. Dikkatli bir sorgulama yap›ld›¤›nda, minimal eforla olan dispne, kolay yorulma, azalan aktivasyon ve anjina benzeri a¤r› semptomlar›n›n varl›¤› saptanabilir. Daha ileri incelemede pulmoner hipertansiyon bulgular› saptanabilir. Pulmoner hipertansiyonun fizik bulgular› benzerdir ve altta yatan patofizyoloji ile ilgisi yoktur. Bafllang›çta juguler venöz trasede genifl A dalgas› vard›r. Sa¤ kalp yetmezli¤inde oldu¤u gibi V dalgas› predominant hale gelir. Sa¤ ventrikül genellikle alt sol sternal kenar yak›n›nda palpe edilebilir ve pulmoner kapak kapanmas› ikinci interkostal aral›kta duyulabilir. Hastal›¤›n ileri zamanlar›nda hipoksiye ba¤l› siyanoz olabilir. Çomak parmak görülmesi seyrektir. Sa¤ kalp yetmezli¤i oldu¤unda, genellikle sa¤ atriyal gallop vard›r ve triküspit yetmezli¤i geliflir. Pulmoner hipertansiyonda triküspit kapaktaki genifl bas›nç fark› nedeniyle, üfürüm duyulur ve solunumdan etkilenmez. Bu bulgular triküspit kapak hastal›¤›nda gözlenenlerden bir miktar farkl›d›r. Pulmoner yetmezlik üfürümüde belirlenebilir. Klinik Kronik pulmoner tromboembolinin sonucu olarak geliflen pulmoner hipertansi- Tan› Kronik pulmoner tromboembolizmli (aç›klanamayan pulmoner hipertansiyon-