- Page 1
- Page 2 - Page 3 - Page 4 - Page 5 - Page 6 - Page 7 - Page 8 - Page 9 - Page 10 - Page 11 - Page 12 - Page 13 - Page 14 - Page 15 - Page 16 - Page 17 - Page 18 - Page 19 - Page 20 - Page 21 - Page 22 - Page 23 - Page 24 - Page 25 - Page 26 - Page 27 - Page 28 - Page 29 - Page 30 - Page 31 - Page 32 - Page 33 - Page 34 - Page 35 - Page 36 - Page 37 - Page 38 - Page 39 - Page 40 - Page 41 - Page 42 - Page 43 - Page 44 - Page 45 - Page 46 - Page 47 - Page 48 - Page 49 - Page 50 - Page 51 - Page 52 - Page 53 - Page 54 - Page 55 - Page 56 - Page 57 - Page 58 - Page 59 - Page 60 - Page 61 - Page 62 - Page 63 - Page 64 - Page 65 - Page 66 - Page 67 - Page 68 - Page 69 - Page 70 - Page 71 - Page 72 - Page 73 - Page 74 - Page 75 - Page 76 - Page 77 - Page 78 - Page 79 - Page 80 - Page 81 - Page 82 - Page 83 - Page 84 - Page 85 - Page 86 - Page 87 - Page 88 - Page 89 - Page 90 - Page 91 - Page 92 - Page 93 - Page 94 - Page 95 - Page 96 - Page 97 - Page 98 - Page 99 - Page 100 - Page 101 - Page 102 - Page 103 - Page 104 - Page 105 - Page 106 - Page 107 - Page 108 - Page 109 - Page 110 - Page 111 - Page 112 - Page 113 - Page 114 - Page 115 - Page 116 - Page 117 - Page 118 - Page 119 - Page 120 - Page 121 - Page 122 - Page 123 - Page 124 - Page 125 - Page 126 - Page 127 - Page 128 - Page 129 - Page 130 - Page 131 - Page 132 - Page 133 - Page 134 - Page 135 - Page 136 - Page 137 - Page 138 - Page 139 - Page 140 - Page 141 - Page 142 - Page 143 - Page 144 - Page 145 - Page 146 - Page 147 - Page 148 - Page 149 - Page 150 - Page 151 - Page 152 - Page 153 - Page 154 - Page 155 - Page 156 - Page 157 - Page 158 - Page 159 - Page 160 - Page 161 - Page 162 - Page 163 - Page 164 - Page 165 - Page 166 - Page 167 - Page 168 - Page 169 - Page 170 - Page 171 - Page 172 - Page 173 - Page 174 - Page 175 - Page 176 - Page 177 - Page 178 - Page 179 - Page 180 - Page 181 - Page 182 - Page 183 - Page 184 - Page 185 - Page 186 - Page 187 - Page 188 - Page 189 - Page 190 - Page 191 - Page 192 - Page 193 - Page 194 - Page 195 - Page 196 - Page 197 - Page 198 - Page 199 - Page 200 - Page 201 - Page 202 - Page 203 - Page 204 - Page 205 - Page 206 - Page 207 - Page 208 - Page 209 - Page 210 - Page 211 - Page 212 - Page 213 - Page 214 - Page 215 - Page 216 - Page 217 - Page 218 - Page 219 - Page 220 - Page 221 - Page 222 - Page 223 - Page 224 - Page 225 - Page 226 - Page 227 - Page 228 - Page 229 - Page 230 - Page 231 - Page 232 - Page 233 - Page 234 - Page 235 - Page 236 - Page 237 - Page 238 - Page 239 - Page 240 - Page 241 - Page 242 - Page 243 - Page 244 - Page 245 - Page 246 - Page 247 - Page 248 - Page 249 - Page 250 - Page 251 - Page 252 - Page 253 - Page 254 - Page 255 - Page 256 - Page 257 - Page 258 - Page 259 - Page 260 - Page 261 - Page 262 - Page 263 - Page 264 - Page 265 - Page 266 - Flash version © UniFlip.com |
METABOLİK KEMİK HASTALIĞINA GİRİŞ
Metabolik Kemik Hastalığı: Giriş ve Genel Bakış
der osteoporoz ile, azalmış kemik kantitesi kemik kalitesindeki değişiklikler ile birlikte olabilir. Hiperparatiroidizm (HPTH) klasik kemik rezorbsiyon hastalığıdır. Aşırı yüksek PTH seviyesi primer HPTH’de gereğinden fazla kemik rezorbsiyonu ile sonlanır. Sekonder HPTH’de vücut kemik kalsiyumdan fedakarlık ederek serum kalsiyumunu yerine koymaya çalışır. Fokal kemik rezorbsiyonlarına ek olarak bu hastalık ile birlikte kemik miktarında genel bir azalmada görülecektir (sekonder osteoporoz). Osteomalazi normal kemik oluşumundaki yetmezliğe bağlı gelişen anormal kemik kalite bozukluğu hastalığıdır. Altta yatan neden D vitamini yetersizliğidir ve bu yeterli mineralize osteoid oluşmaması ile sonlanır ve kemik yumuşar. Kemiğin tümünde genel kantite azalması ile birliktedir (sekonder osteoporoz). Renal osteodistrofi gibi durumlar kemik rezorbsiyonunu ve oluşumunun her ikisi de etkiler. Böbrek parankim hastalığı 1,25 hidroksikolekalsiferol (aktif vitamin D3) oluşumunu bozar. Ayrıca, aşırı PO43- atılımının yetersizliğine sekonder hiperfosfatemi aktif D vitamin oluşumunu baskılar, bu durum osteomalazi ile sonuçlanır. Aktif Vitamin D3 düşük seviyeleri hipokalsemiye yol açar ki bu durum daha ilerde Ca2+‘nin aşırı miktarda PO43ile bağlanması ile daha da kötüleşir. Hipokalsemi, hiperfosfatemi ve düşük 1,25 dihidrokolekalsiferol seviyeleri PTH üretiminin artışı ile sonuçlanır ki bu durum renal osteodistrofinin HPTH kısmını oluşturur. Bu durumda yeni kemik oluşumunun altta yatan nedeni açık değildir. Osteoblast uyarılması ve kemik rezorbsiyonunu inhibe eden artmış kalsitonin öne sürülen mekanizmalardır. Büyüme hormonu normal kemik gelişimi için gereklidir. Çocukta büyüme hormonu yokluğu geçikmiş iskelet oluşumu ile sonlanır ve ayrıca kemik gelişimi yavaştır. Bu hormonun fazlalığı aşırı kemik oluşumuna neden olur ki bu akromegaliyi oluşturur. bireysel ölçüm hataları standartlara bağlanmalıdır. Bu özellikle takip çalışmalarında önemlidir. En az iki alan ölçümlenmelidir. Tipik olarak ön arka omurga ve dominant kalça yapılır. Dominant olmayan kalça ölçümleri ilave bilgi olarak eklenir. Ön kol ek ölçüm alanıdır. Nondominant ön kol ölçümü kalçalar ölçülemediği durumda, morbid obez hastalar ve kuşkulu HPTH hastalarında yapılmalıdır, Optimal yorum sadece T skoru ve Z skoru yorumlamadan daha fazlasını gerektirir. Görüntüler uygun pozisyon ve yanıltıcı faktörler ve artefaktlar açısından yorumlanmalıdır. İdeal olarak her lomber vertebra ölçümü diğer vertebranın bir standart sapmasında kalmalıdır. Uygun görüntüleme alanı kullanılmalıdır ve günümüzdeki önerileri izlemelidir. Bugün önerilen ölçüm lomber vertebrada ön arka L1-L4 ve total femur ve femur boyun ölçümüdür. Eğer ön kol ölçülür ise distal 1/3 radyus ölçümü rapor edilmelidir. Hastanın yaşı ve cinsiyeti uygun standart referansların kullanılması için bilinmelidir. Çocuk hastalarda yalnızca Z skor rapor edilmelidir ve osteoporoz ve osteopeni terimleri kullanılmamalıdır. Erkek hastalarda osteoporoz yalnızca BMD ölçümleri ile tanımlanmamalıdır. Takip taramaları yapıldığında yalnızca aynı makinada yapılan ölçümler karşılaştırılmalıdır.
Patoloji Temelli Görüntüleme
Kemik çok iyi düzenlenmiş bir organdır. Dens dış kabuk, korteks veya kompakt kemik ve gözenekli internal trabeküler ağın birleşiminden oluşur. Kortikal kemik oranı trabeküler kemiğe göre daha yüksek olan kemikler daha serttir. Farklı durumlar kortikal ve trabeküler kemiği farklı şekilde etkileyerek kemik dayanıklılığı için değişiklikler oluştururlar. Birçok metabolik kemik hastalığında temel kas iskelet morbiditesi kırıktan kaynaklanmakla birlikte, değişken morbidite olacaktır. Yüksek kortikal/ trabeküler kemik oranı olan kemikler femur radyus ve ulnadır. Vertebra daha düşük kortikal/ trabeküler kemik oranına sahiptir ve bu yüzden femura göre daha çok travma ve kırık olma ihtimali vardır. Büyüme plağı oldukça yüksek yeni kemik oluşum alanıdır ve normal kemik oluşumunu değiştirecek faktörlere karşı çok açıktır. Epifizler ve apofizler içindeki enkondral osifikasyon daha az etkilenir. Altta yatan farklı mekanizmalar sık görülen radyolojik değişiklikler olan genişleme, kenar düzensizlği, çanaklaşma ve püskülcüklenmeye yol açar. Osteomalazide hipertrofik zonun normal, oldukça organize yapısı kıkırdağın mineralizasyonundaki yetmezlik ile kesintiye uğrar. Daha sonra bu mineralize olmayan kıkırdak birikir. Hiperparatiroidizmde kemik rezorbsiyonu, geçiş alanında düzensizlik yaratarak büyüme plağının metafizer kenarında ve ayrıca epifiz ve apofizlerinde çevresinde oluşur.
Görüntüleme Protokolleri
Radyografiler ve BT kemiğin devamlılığı ve yapısını değerlendirmek amaçlandığında seçileçek yöntemlerdir. Çift enerji X-ray absorbsiyometri (DEXA) ve kantitatif BT kemiğin tümünün değerlendirilmesi için yöntemlerdir. Kemik sintigrafisi metabolik kemik hastalıklarının değerlendirilmesi için primer yöntem olarak kullanılmaz; buna karşılık metabolik kemik hastalığı kemikte bazı dramatik değişiklikler oluşturabilir. MR da primer görüntüleme yöntemi değildir. Hiperparatiroizmin brown tümörleri gibi sekonder değişikliklerinin değerlendirilmesinde yararlı olabilir. MR ayrıca yetmezlik kırığı gibi kötü kemik kalitesine bağlı komplikasyonların değerlendirilmesinde yararlıdır.
DEXA tarama
DEXA taramalar kemik mineral yoğunluğu (BMD) ve dolayısıyla kemik miktarını ölçmek için en yaygın kullanılan yöntemlerdir. DEXA taramalar kemik kalitesini değerlendirmez. DEXA için standartlar ve yorumlama için sertifikasyon uluslararası klinik dansitometre derneği tarafından kurala bağlanmıştır ve onların web sayfalarından bulunabilir. Uygun tarama tekniği dikkat gerektirir. Hasta pozisyonu önemlidir ve her bir üreticiye özeldir. Her vücut bölgesinde her bir teknisyen için
Seçilmiş Kaynaklar
1. Binkovitz LA et al: Pediatric DXA: technique, interpretation and clinical applications. Pediatr Radiol 38 Suppl 2:S227-39,2008 Christiansen P: The skeleton in primary hyperparathyroidsm: a review focusing on bone remodeling, structure, mass, and fracture. APMIS Suppl. (102):1-52, 2001 International Society for Clinical Densitometry. www. ISCD.org
2.
3.
11
3
|