OSTEONEKROZA GİRİŞ Kemik İliği Ödemi ve Nekroz: Giriş ve Genel Bakış Terminoloji Osteonekroz (ON) kan akımının kaybına sekonder kemik ve ilik elemanlarının ölümünü tanımlamaktadır. Bu durumu tanımlamak için avasküler nekroz (AVN), aseptik nekroz, iskemik nekroz ve kemik infarktı nı içeren farklı terimler kullanılmaktadır. Tümü kemik nekrozunu tanımladığından bu terimler göreceli olarak birbirinin yerine değiştirilerek kullanılmaktadır, ancak yerleşim “kemik infarktı” nı ayırt etmeye yardımcı bir faktördür. Nekrozun kemikte görülebileceği; subkondral, subkondral alan dışında uzun kemiklerin metafizer ve diyafizer bölgeleri ve eller ile ayakların küçük kemikleri olmak üzere 3 farklı yerleşim mevcuttur. Kemik infarktı terimi genellikle subkondral alandan uzakta yerleşen lezyonlar için kullanılırken diğer terimler genellikle subkondral alan ve eller ile ayakların küçük kemiklerindeki nekroz odaklarını tanımlar. Vertebra korpusunun osteonekrozu da Kummel hastalığı olarak bilinir. leri subkondral kemikte görülenden farklıdır. Bu küçük kemiklerde karakteristik çift çizgi işareti tipik olarak gözlenmez. Hem difüz hem fokal lezyonların MR bulguları daha çok T1 sinyal ve T2 sinyal ile kemik iliği ödemini içerir. İleri evrelerde hem T1 hem T2 görüntülerde düşük sinyal mevcuttur. Bu kemiklerde radyografik bulgular kırık, fragmantasyon ve kollapsa ilerleyebilecek yamalı ya da difüz sklerozu içerebilir. Bu küçük kemiklerdeki çözümü zor ON’un tanısında anahtar özelliklerden biri yerleşimdir; örneğin lunat ya da tarsal naviküler. Lunat ON ile ulna (-) varyantının ilişkisinde olduğu gibi diğer predispozan faktörler de tanıyı destekler. Patoloji Osteonekrozun mikroskobik görünümü altta yatan etiyolojinin açıklanmasına az miktarda katkıda bulunur. Osteonekrozun tüm formları için görünüm ortaktır ve boş lakünler, nekrotik kemiği çevreleyen fibrovasküler doku ve ilik boşluğundaki amorf debrisi içerir. Lezyonun periferinde yeni kemik oluşumu mevcuttur. Bu durumu açıklamak için birkaç farklı mekanizma öne sürülmüştür. Her mekanizmanın vardığı son aşama kemiğin bir bölgesi içindeki azalmış kan akımıdır. Kan akımının bozulması makroskobikten mikroskobiğe dek birçok farklı düzeyde ortaya çıkabilir Gerçek vasküler kesilme post-travmatik etiyolojilerin altında yatan mekanizmadır; skafoid bel bölgesi kırıklarında olduğu gibi. Proksimal parça, distal polden giriş gösteren vasküler beslenmeden ayrılmış olur. Benzer bir mekanizma femur başının post-travmatik ON’nunda da geçerlidir. Femur başı ve skafodin proksimal ucu sırasıyla post-travmatik ON’un 1ve 2 numaralı alanlarıdır. Vazospazm da post-travmatik ON gelişimine katkıda bulunur. Femur başı çıkığında daha küçük damarlara bası mevcuttur. Bası gerilemez ise vazospazm devam eder; küçük damarlar düzeyinde kan akımı bozulur. Orak hücre hastalığı kan akımını kısıtlayıcı embolik fenomenin tipik bir örneğidir. Orak hücreler mikrovaskülerite içinde kümelenir. Alkolizm-ilişkili ON’da karaciğer kaynaklı yağ embolisi, kortikosteroid kullanımı ile ilişkili hiperlipidemi ve yanı sıra HIV/AIDS tedavileri emboli ile ilişkili ON’un diğer örneklerdir. Vurgun hastalığı ya da disbarik ON kan akımını tıkayan nitrojen gaz baloncukları tarafından oluşturulur. Artmış ilik basıncı vasküler sistem boyunca basınç gradyentini azaltır ve bu durum kan akımının azalması ya da kaybına neden olur. Bu mekanizma ile ilişkili durumlar ilik yağında bir artış oluşturur. Bu kortikosteroidilişkili ON (hem endojen hem ekzojen) için geçerli bir mekanizmadır. Benzer şekilde lipid-yüklü hücreleri ile Gaucher hastalığı ilik basıncını arttırır. Gaucher hastalığı daha fazla kan akımı kısıtlamasına neden olan vasküler irritasyona sekonder vazospazm ile de beraberdir. Vaskülitler damar boyutunu azaltarak kan akımını bozarlar. Bu durumun sterodiler ile tedavisi ON riskini daha da arttırır. El ve ayakların küçük kemiklerinde, özellikle de lunat, tarsal naviküler, 2. ve 3. metatars başlarında, öne sürülen mekanizma kronik tekrarlayıcı travmadır. Bu kemiklerdeki değişiklikler genellikle ON olarak sınıflandırılsa da etiyoloji muhtemelen multifaktöriyeldir. Kronik travma kemikleri zayıflatan mikrokırıklar oluşturabilir. Travmanın kendisi ve ilişkili kırıklar muhtemelen kan akımını inhibe eden ilik ödemine neden olurlar. Anatomi-temelli Görüntüleme ON ve kemik infarktının görüntüleme özellikleri eller ve ayakların küçük kemikleri, uzun kemiklerin subkondral kesimleri ya da uzun kemiklerin metafiz ve diyafizlerinden hangisinde yerleştiğine bağlı olarak değişkendir. Bu alanların her birinde ön görülen etiyolojiler de birbirinden farklıdır. ON’un en karakteristik bulgusu çift çizgi işareti olup subkondral alanda ve metafizler ile diyafizlerde görülür. Çift çizgi işareti genellikle serpinjinöz görünümde olan düşük sinyalli bir dış çizgi içerir. Bu çizgi yaşayan ve nekrotik kemik arasındaki sınırı temsil eder. Düşük sinyalli çizginin iç konturu boyunca parlak bir çizgi mevcuttur. Bu çizgi granülasyon dokusu/iyileşme sürecine yanıt olarak gelişen inflamatuar yanıtı temsil eder. Parlak çizginin iç kesiminde en tipik olarak yağlı ilik bulunur. Bununla birlikte, bu ilik infarktın gelişim süresince dağişiklikler gösterebilir. Başlangıçta infarkte ilik T1 ağırlıklı (T1A) görüntülerde artmış sinyal T2 ağırlıklı (T2A) görüntülerde hafif düşük sinyal ile yağ-benzeri görünüme sahiptir. İlik T1A ve T2A görüntülerde parlak sinyalli hemoroji-benzeri bir faza doğru ilerler. Bu faz sık olarak görülmez. Daha sonra ilik düşük T1A sinyal ve T2A görüntülerde artmış sinyal ile ödem-benzeri görünüm kazanır. Sonuçta fibrozis ve sklerozun göstergesi olarak ilik hem T1A hem T2A görüntülerde düşük sinyalli olur. Metafizler ve diyafizlerdeki infarktlar ağrı nedeniyle klinik olarak ilgi çekebilirler. Daha sık olarak bunlar radyografiler ve MR da raslantısal bulgulardır. Radyografilerde bu lezyonlar diğer lezyonları, özellikle de kondroid lezyonları taklit edebilir. MR bu süreçleri ayırt etmek için kullanılabilir. Nadiren malign fibröz histiyositoma dönüşebilmekle birlikte diğer yönlerden infarktlar çok az morbiditeye neden olurlar. Kemik infarktlarından farklı olarak subkondral kemikteki ON belirgin morbiditeye neden olabilir. İyileşme gelişir ve kemik rezorbe olurken kalan kemik zayıflar. Devam eden stres subkondral kırık, eklem yüzey kollapsı, fragmantasyon ve sekonder osteoartrit şeklindeki karakteristik bulgulara neden olur. Benzer kemik kollapsı ve fragmantasyon; eller ve ayaklardaki küçük kemiklerin ileri osteonekrozunun da bulgularıdır. Bununla birlikte MR görüntüleme özellik- 10 2