RA'li hastalar>n %80'inde immünglobulin G (IgG)'ye karfl> sal>nan bir otoantikor olan
romatoid faktör pozitiftir. Seropozitif RA ayn> ailede s>k görülür. Beyaz >rktan olan sero-
pozitif hastalar>n %70'inde insan lökosit antijeni DR4 (HLA-DR4) bulunur. Daha yeni bir
testte, ciltte sitrülin amino asidinden oluflan belirli peptidlere karfl> sal>nan anti-sitrülin
içeren peptid antikorlar> (anti-CCP antikorlar>) tan>mlanm>flt>r. Anti-CCP antikorlar> ve
romatoid faktör testleri erken RA tan>s>nda duyarl>l>¤> artt>rm>flt>r ve anti-CCP'li hastalar-
da hastal>k daha çok hasara sebep olabilir.
RA'de eklem d>fl> hastal>k pek çok eklem d>fl> dokuyu etkileyebilir. RA hastalar>n>n
yaklafl>k %25'inde ekstansör yüzeylerde cilt alt>nda yerleflmifl romatoid nödüller bulunur.
Akci¤erler, romatoid plevral efüzyonlar, plevral nodüller, pulmoner nodüller ve bazen de
intestinal fibrozis sebebiyle etkilenebilir. Kalp hastal>¤>, perikardit ve iletim sistemi, kalp
kapakç>klar> veya her ikisini de tutan romatoid nodüller yoluyla oluflur. Hafif kronik has-
tal>k anemisi her zaman mevcuttur. Felty Sendromu, RA, splenomegali ve nötropeniyi içe-
ren bir üçlemedir. Felty Sendromlu olgularda ayn> zamanda hiperpigmentasyon, kronik
bacak ülserleri ve tekrarlay>c> enfeksiyonlar de görülebilir. RA'li hastalar>n %1'inden az>
romatoid vaskülitten etkilenir. Genellikle periferik polinöropati veya inatç> cilt ülserleri
fleklinde ortaya ç>kar. Hastalarda dijital gangren ve nadiren visseral organlarda iskemi ge-
liflebilir. En s>k görülen nöropati bilek sinovitinden kaynaklanan mediyan sinir kompres-
yonudur. RA'in oküler bulgular> Sjögren sendromu, sklerit, episklerit ve marjinal kornea
ülserlerini içerir. RA'te oküler tutulum bulgular> TKBK Cilt 9, Göziçi Enflamasyonu ve Üve-
it'te tart>fl>lm>flt>r.
Tedavi
Belirgin eklem hasar>n>n hastal>¤>n erken dönemlerinde ortaya ç>kt>¤> giderek kabul gör-
mektedir. Bu yüzden amaç, hastal>k aktivitesine dair çok küçük bir iflarette bile tan>y> ko-
yup agresif tedaviye bafllamakt>r. Klinisyen, hastal>k aktivitesini semptomlar, klinik bul-
gular, laboratuar testleri ve görüntüleme sonuçlar>n> içeren bir kombinasyonu analiz ede-
rek ortaya koyabilir. Sonras>nda RA tedavisine basamakl> bir flekilde bafllan>r. Tedavinin
temelini, fizyoterapi ve kemik sa¤l>¤>n> artt>r>c> yaklafl>mlar gibi farmakolojik olmayan,
koruyucu önlemler oluflturur.
A¤r> kesiciler ve non-steroidal anti-enflamatuar ilaçlar (NSA<<) akut semptom kontro-
lünde kullan>l>r ancak hastal>¤>n sonuçlar>n> de¤ifltirmez. Aktif hastal>¤> olan ço¤u hasta
en az bir yavafl etki eden antiromatizmal ilaca (SAARD), baflka bir deyiflle hastal>k modifiye edi-
ci antiromatizmal ilaçlara (DMARDs) ihtiyaç duyar. Bu ilaçlar eklem hasar>n> azaltma ve ön-
leme özelli¤ine sahiptir ve hidroksiklorokin (Plaquenil), metotreksat ve sulfasalazinden
(Azulfidine) oluflur. Metotreksat olas>en en s>k kullan>lan DMARD'd>r. Hastal>k yan>t>na
ve ciddiyetine göre siklosporin (Neoral, Sandimmune), siklofosfamid (Cytoxan) veya
farkl> anti-sitokinlerle daha agresif tedavilere gereksinim duyulabilir. (Tüm bu tedaviler
bu ünitenin sonunda gözden geçirilmifltir.) Kombinasyon tedavisi genellikle bir ilaç gru-
bunun toksisitesini azaltmak için kullan>l>r. Prednizon genellikle düflük dozlarda hastan>n
174
·
Genel T>pta Yenilikler