r>klar oluflur ve bu yar>klar boyunca bakteri parçalan>r ve ortadan kald>r>l>r.
· kinolonlar ve rifampisinler nükleik asit sentezini bozar
· makrolidler, aminoglikozidler ve tetrasiklinler ribozom ifllevini engeller
· trimetoprim ve sülfonamidler folat metabolizmas>n> engeller
n>m> çoklu direnç gösteren mikroorganizmalar>n ortaya ç>kmas>na katk>da bulunsa da,
özellikle hastanelerde, antibiyotiklerin afl>r> kullan>m> direnç için en önemli katalizördür.
Bakteriler antibiyotiklere, antibiyotik inaktivasyonu, mikroorganizmada antibiyotik biri-
kiminin azalmas> ya da mikroptaki hedef bölgenin de¤ifltirilmesi ile direnç gösterir. Örne-
¤in, penisilin ve sefalosporinlere karfl> direnç
l>¤> ile aktar>labilir. Plazmid direnci epidemiyolojik aç>dan bak>ld>¤>nda daha önemlidir
çünkü aktar>labilir ve ço¤unlukla oldukça dayan>kl>d>r; ayr>ca ayn> anda pek çok antibi-
yotik grubuna karfl> direnç sa¤lar ve ço¤u zaman mikroorganizman>n kolonize olmas>n>
ve hassas bir kona¤> invaze etmesini sa¤layan di¤er etmenlerle iliflkilidir.
midler direnç için olan kromozomal genleri alabilir ve halen dirence sahip olmayan türle-
re bunlar> aktarabilir.
kaç>n> ayn> anda kullanabilirler):
· hedef enzimi de¤ifltirerek ya da ço¤altarak ve böylelikle antibakteriyel ajana duyar-
mifl patojene karfl> genellikle kullan>lan antibiyotiklerin inhibitör aktivitesi hakk>nda nite-
liksel veri sa¤lamaktad>r ve ço¤u zaman bu veri yeterlidir. Enfektif endokardit gibi ciddi
enfeksiyonlarda patojeni inhibe eden ve öldüren ilaç konsantrasyonlar>n>n miktar>n> be-
lirlemek faydal>d>r.
yen en düflük ilaç konsantrasyonuna minimal inhibitör konsantrasyon (minimal inhibitory