Virulans>n yayg>n mekanizmalar> afla¤>dad>r:
· Ba¤lanma. Nayseria gonorea ve Nayseria meningitidis bakterinin pilisindeki bir ligand
vas>tas>yla konak epitel hücresi yüzey reseptörlerine yap>flarak epitel bariyerini
aflar. Hücre yüzey reseptörlerinin ortaya ç>k>fl> genetik olarak belirlenmifltir.
· Polisakkarit kapsül varl>¤>. Streptokok pnömoni, N Meningitidis, Hemofilus ve Bakterioid
polisakkarit kaplamalar> sayesinde antikor ve kompleman oluflumunu önleyerek
fagositozdan kaç>n>r.
· Lizozomal birleflmenin engellenmesi. Hücre içi yaflam, s>v>sal ba¤>fl>kl>k mekanizmala-
r>ndan korunma yoluyla, Klamidya, Toksoplazma, Lejyonella ve Mikobakteri'nin önem-
li bir özelli¤idir.
· Antijenik yüzey de¤iflimi. Borrelya rekurrentis'in hücre duvar>ndaki antijenik de¤iflim-
ler antikor üretiminde yavafllama sürecine neden olarak s>v>sal ba¤>fl>kl>k sistemi
etkisizlefltirir. Benzer antijenik de¤iflimler Klamidya'da ve influenza virüslerinde de
bulunur.
· Ig A proteaz. Hemofilus influenza, N. gonorea ve N. meningitidis normalde mukozal yü-
zeylerde bulunan ve mikroplar>n yap>flmas>n> engelleyecek olan Ig A antikorunu
saf d>fl> b>rak>rlar.
· Endotoksin. Gram negatif bakteri hücre duvar>n>n normal bir bilefleni olan endotok-
sin atefl ve lökosit göçünden yayg>n damar içi p>ht>laflma ve septik floka kadar de-
¤iflen çarp>c> sistemik fizyolojik yan>tlara neden olur.
· Ekzotoksin. Ekzotoksinler hedef dokularda özel etkinlik gösteren proteinlerin bir çe-
flit türü olup, kolera ve tetanoz benzeri hastal>klardaki gibi ciddi sistemik etkilere
sebep olabilirler.
· Biyofilm yap>. Stafilokoklar katererler ve prostetik kalp kapaklar> benzeri biyomater-
yaller üzerinde biyofilm gelifltirme yetene¤ine sahiptirler.
· Çoklu mekanizmalar. Koagülaz-pozitif Stafilokok aureus gibi baz> organizmalar virü-
lans>n çoklu mekanizmalar>na sahip olabilirler. Ayr>ca, bu göstermektedir ki insan-
larca tafl>nan baz> S aureus genotipleri hayat> tehdit edici patojenlere dönüflebilirler,
ancak kimi klonlar di¤erlerinden daha hastal>k yap>c>d>r.
Ba¤>fl>kl>k sistemi, kolonizasyon ve enfeksiyona kona¤>n ayarlanabilir cevab>n> müm-
kün k>lan sistemdir, klasik olarak s>v>sal ve hücresel ba¤>fl>kl>k sistemleri olarak ikiye ay-
r>l>r. S>v>sal ba¤>fl>kl>k sistemi B lenfosit serilerinden türeyen hücrelerden oluflur, antikor
arac>l> opsonizasyondan, kompleman arac>l> bakteri öldürülmesinden, antitoksin ve hüc-
re içi enfeksiyonlar>n arac>l>¤>ndan sorumludur. Hücresel ba¤>fl>kl>k sistem T lenfositlerin-
ce belirlenir, s>v>sal ba¤>fl>kl>k sisteminin uyar>lmas>ndan ve birbiri ile etkilefliminden,
do¤rudan hücresel öldürmeden, kimyasal mesajc>lar>n serbest b>rak>lmas>ndan ve kronik
enfeksiyonlar>n kontrolünden sorumludur. S>v>sal ve hücresel ba¤>fl>kl>k sistemleri aras>n-
daki baflar>l> etkileflim enfeksiyonu yat>flt>r>r, genellikle de ortadan kald>r>r, tamir ve iyi-
leflmeye imkan sa¤lar. (Ayr>ca bkz. K>s>m 1, Göziçi Enflamasyo-
nu ve Üveitler)
Ando E, Monden K, Mitsuhata R, et al. Biofilm formation among methicillin-resistant Staphylococcus
aureus isolates from patients with urinary tract infection. Acta Med Okayama. 2004;58:207214.
Melles DC, Gorkink RF, Boelens HA, et al. Natural population dynamics and expansion of pathogenic
clones of Staphylococcus aureus. J Clin Invest. 2004;114:17321740.
4
·
Genel T>pta Yenilikler