background image
tubuluslar>ndan emilimini sa¤lar ve osteoklastlar> ha-
rekete geçirir.
530
Kalsiyum kemiklerden çözünür ve
hipokalsemi nisbeten düzelir; ne var ki, fosfatlar böb-
rekden at>larak hipofosfatemiye ve kemiklerin az mi-
neralizasyonuna neden olur.
B
ESLENMEYE
B
A/LI
R
Afi
G>dada D vitamini eksikli¤i beslenmeye ba¤l> raflitiz-
me yol açar. Bu durum geliflmifl ülkelerde nadir de ol-
sa, bu bölgelerden tamamiyle yok olmufl da de¤il-
dir.
23,483
Displazi uzun süreli emzirmeye ba¤l> olabilir
ve s>kl>kla vejeteryan beslenmeye tabi tutulan çoçuk-
larda ve zenci çocuklarda görülür.
113,138,235,264,446
Çok
say>da yay>n Birleflik Devletler'de, D vitamini deste¤i
olmadan 6. aydan daha ileri yafla kadar emzirilmifl,
cildi esmer çocuklarda beslenmeye ba¤l> raflitizm s>k-
l>¤>n>n artt>¤>n> ileri sürmektedir.
247,402,413,473,542
Kal-
k>nm>fl dünyada raflitizm daha s>k olarak çölyak veya
karaci¤er hastal>¤> sonucu D vitamini emilimindeki
yetersizli¤e ba¤l>d>r.
217,260,351,365
Raflitizmin her iki flek-
lindeki çocuklar ilk kez 6 ay ila 3 y>l aras>nda baflvu-
rurlar. Bafllang>ç bulgular> kay>ts>zl>k, eklem çevresi
flifllik veya aç>sal deformitelerdir.
20. yüzy>l>n bafllar>nda Hess, raflitizm bulunan 65
çocu¤u morina bal>¤> karaci¤eri ya¤>yla tedavi etme-
yi denemifl ve 6 ayl>k bir tedavi kürüyle hastalar>n
%92'sinde raflitizmin geçti¤ini bulmufltur. Bu 1917'de
ilk raflitizm klini¤inin kurulmas>na yol açm>flt>r.
413
Raflitizmin yeterli D vitamini al>m>yla önlenebilece¤i-
ni ilk defa savunanlar 1920'lerin ortalar>nda Mel-
lanby
336
ve Park
381
olmufltur. O zamandan bu yana
süt ve günlük ürünler D vitamini ile güçlendirilmifl-
tir. Bu nedenle, D vitamini eksikli¤ine ba¤l> raflitizm,
ancak beslenme bozukluklar>nda ve ola¤an d>fl> bes-
lenme uygulamalar>nda söz konusu olmaktad>r.
Patoloji
Raflitizmde kemikteki esas bozukluk k>k>rda¤>n ve os-
teoid dokunun kalsifikasyonudur.
239,311,376,382,488
Nor-
malde geçici kalsifikasyon zonundaki k>k>rdak hücrele-
ri sütunlar halinde ço¤al>rlar; bunlardan en olgun olan-
lar> kalsifiye olur, rezorbe olur ve yerini yeni kemik ya-
p>m> al>r. Raflitizmde olgun k>k>rdak hücre sütunlar>n-
da kalsiyumun depolanmas>nda bir kusur mevcuttur.
Bunu k>k>rda¤>n kan damarlar>nca düzensiz istilas> iz-
ler; geçici kalsifikasyon zonundaki reabzorbsiyon ola-
maz ve epifiz pla¤>n>n kal>nl>¤> artar (fiekil 32-2). Kon-
drositler normal olarak ço¤al>r, fakat k>k>rdak sütunlar-
da normal olgunlaflma ifllemi oluflmaz.
Osteoblastik aktivite hem endosta, hem de perios-
ta ait dokularda normaldir ve afl>r> osteoid oluflur. Ne
var ki, eksik mineralizasyon sonucu kalsifiye olma-
m>fl osteoidin osteoklastik rezorbsiyonu gerçeklefl-
mez. Bu yüzden, normal osteoblastlar taraf>ndan ya-
p>lan afl>r> osteoid, iskele görevi görecek herfleyin et-
raf>na düzensiz bir biçimde y>¤>l>r. Genifllemifl osteo-
id hatlar> bulunur. Diyafize kadar uzanan osteoid
adac>klar> kaybolmaz, kal>r.
Raflitizmde kompakt kemikde kollajen liflerine ait
demetlerin diziliminde bir anormallik söz konusu-
dur. Havers kanallar>na paralel uzanacaklar>na bun-
lara düfley olarak seyrederler ve biyomekanik olarak
daha güçsüzdürler.
147
Kabaca, raflitik kemik yumuflakt>r ve basma kuv-
veti karfl>s>nda biçimi bozulur. Hastal>k tedavi edil-
mezse alt ekstremitede aç>sal deformiteler ile gö¤üs
kafesinde ve pelvisde deformiteler geliflir.
Raflitizm D vitamini ile tedavi edilmeye bafllan-
d>ktan sonra kalsiyum emilimi artar, k>k>rdak sütun-
larda kalsifikasyon ve osteoid oluflur. Osteoklastlar
1918
Ortopedik Rahats>zl>klar
fiEK
A, Kalsiyum metabolizmas>n>n metabolik kontrolü. B, D vitamini metabolizmas>.
GI, gastrointestinal; PTH, paratiroid hormon
Hipokalsemi
Ergosterol
7-dehidrokolesterol
PTH
Kemik
rez>rpsiyonu
1,25 vitamin
D yap>m>
GI'den Ca++
emilimi
Böbrek tubulus-
lar>ndan Ca++
geri emilimi
Cilt
UV >fl>n>
Karaci¤er
Kalsiferol (vit D
2
)
Cholecalciferol vit (D
3
)
25-hidroksi vitamin D
1,25-dihidroksi
vitamin D
24,25-dihidroksi
vitamin D
Ters
epki
Böbrek
1,25 vitamin
D yap>m>
GI'den
Ca++ emilimi
Böbrek
tubuluslar>ndan Ca++
geri emilimi
Kemik