lizmas>ndaki bozukluklara ba¤l>d>r. Sonucunda kemik
matriksinde yetersiz mineralizasyon gerçekleflir. Ço-
cuklarda kemi¤in uçlar>ndaki epifizler kemik oluflu-
munda en aktif alanlar olduklar>ndan hastal>k buralar-
da daha göze çarpar. Bu grup hastal>¤> anlamak için
kalsiyum metabolizmas>n> tam anlamak gerekir.
damar ve sinir sistemlerinde anormal uyar>lmaya,
iletiye ve kas>lmaya yol açar. Hemen hemen vücutta-
ki tüm kalsiyum kemikde hidroksiapatit biçiminde
depolanm>flt>r; bu nedenle, kalp ve sinir ifllevlerini
sürdürmek için kan dolafl>m>nda ekstra kalsiyum ge-
rekti¤inde, kemik gereken kalsiyumu sa¤layan kay-
nakt>r. Kan dolafl>m>nda vücut kalsiyumunun ancak
çok az bir oran> bulunur.
böbrek hastal>klar> metabolik kemik hastal>¤>na yol
hormon (PTH) taraf>ndan düzenlenir (fiekil 32-
1).
saktan emilmek zorundad>rlar. Bu öncüler ya¤da eri-
diklerinden, ya¤l> ishal oluflturan sindirim sistemi ve
karaci¤er hastal>klar> D vitamininin emiliminde yeter-
sizli¤e yol açarlar. Provitamin D aktif flekli olan 1,25-
dihidroksivitamin D'ye dönüflürken bir dizi hidroksi-
lasyon reaksiyonlar>ndan geçer.
hidroksilasyon, hipokalsemi ve yüksek PTH düzeyle-
ri taraf>ndan uyar>l>r. Karaci¤er ayr>ca 7-dehidroko-
lesterol de yapar (bu da bir provitamin D'dir).
viyole >fl>n>yla karfl>laflma sonucunda gerçekleflir.
PTH'nun sal>nmas>n> tetikleyen hafif hipokalsemiye
neden olur. PTH kalsiyumun barsaklardan ve böbrek
Endokrin Kemik
Hastal>klar>
D Vitaminine Dirençli
Primer
D Hipervitaminozu 1933
Skorbüt 1934
A Hipervitaminozu 1935
Hipofosfatazya 1936
Hiperfosfatazya 1939
Hipofizer Cücelik 1940
Hipotiroidi 1940