- Page 1
- Page 2 - Page 3 - Page 4 - Page 5 - Page 6 - Page 7 - Page 8 - Page 9 - Page 10 - Page 11 - Page 12 - Page 13 - Page 14 - Page 15 - Page 16 - Page 17 - Page 18 - Page 19 - Page 20 - Page 21 - Page 22 - Page 23 - Page 24 - Page 25 - Page 26 - Page 27 - Page 28 - Page 29 - Page 30 - Page 31 - Page 32 - Page 33 - Page 34 - Page 35 - Page 36 - Page 37 - Page 38 - Page 39 - Page 40 - Page 41 - Page 42 - Page 43 - Page 44 - Page 45 - Page 46 - Page 47 - Page 48 - Page 49 - Page 50 - Page 51 - Page 52 - Page 53 - Page 54 - Page 55 - Page 56 - Page 57 - Page 58 - Page 59 - Page 60 - Page 61 - Page 62 - Page 63 - Page 64 - Page 65 - Page 66 - Page 67 - Page 68 - Page 69 - Page 70 - Page 71 - Page 72 - Page 73 - Page 74 - Page 75 - Page 76 - Page 77 - Page 78 - Page 79 - Page 80 - Page 81 - Page 82 - Page 83 - Page 84 - Page 85 - Page 86 - Page 87 - Page 88 - Flash version © UniFlip.com |
![]()
88: ALKOL VE ‹LAÇ KÖTÜYE KULLANIMI
651
TABLO 88–10. OP‹O‹D ÇEK‹LME TEDAV‹S‹
Metadon: Federal yasalar ile sadece yatan hastalarda veya seçilmifl ayaktan hasta tedavi programlar›nda kullan›m› s›n›rland›r›lan saf bir opioid agonistidir. Metadon 15-20 mg 2-3 dozda verilir, daha sonra günlük %10-15 doz azalt›larak, hastan›n belirti ve klinik bulgular›na göre ayarlan›r. Klonidin: Bir α-adrenerjik blokeridir ve 4 saate bir 0.2 mg dozlar›nda çekilme belirtilerini azaltmakta etkili olabilir. Hipotansiyon riski vard›r ve bazen dozu s›n›rlar. 10-14 doz devam edilebilir ve üçüncü günde 0.2 mg/dL azalt›l›r. Buprenorfin: Bu k›smi μ reseptör agonisti opioid çekilme belirtilerinin tedavisinde 4 saatte bir 2, 4 veya 8 mg olarak, a¤›zdan veya sublingual olarak uygulanabilir. Naltrekson/klonidin: Opioid detoksifikasyonunun h›zl› bir flekli, 0.2-0.3 mg klonidin bafllang›ç tedavisinin ard›ndan 12.5 mg naltrekson (saf opioid antagonisti) tedavisini içermektedir. Naltrekson ikinci günde 25 mg, üçüncü günde 50 mg, dördüncü günde 100 mg’a art›r›l›rken klonidin günde üç defa 0.1-0.3 mg verilir.
lara ra¤men, kokain çekilmesi ile iliflkili belirtileri ve iste¤i güvenli flekilde azaltan bir ilaç gösterilmemifltir. D. Hasta e¤itimi. Hasta bilgi düzeyi ve madde kullan›m› bozukluklar›n›n do¤as›n› anlamas›, iyileflme için anahtard›r. Hala kullan›mlar›n› kontrol edebilen hastalar için ilgili madde kullan›m› ile ilgili e¤itim, kullanmaya devam edip etmeyecekleri konusunda sorumlu bir seçim yapmalar›na yard›m edecektir. Madde ba¤›ml›l›¤› kriterlerini karfl›layan hastalar için, uzak durma en güvenli seçenektir. Ba¤›ml›l›¤a geçifl yapt›ktan sonra art›k kifli ba¤›ml›l›k yap›c› maddeleri güvenli bir flekilde kullanamaz. Beyindeki nörobiyolojik de¤ifliklikler kal›c›d›r, bu nedenle beyin ba¤›ml›l›k yap›c› madde ile karfl›laflt›¤›nda herhangi bir zamanda kontrol kayb› oluflabilir. Malesef bu kontrol kayb› önceden tahmin edilemez. Bu nedenle ba¤›ml› hastalar bir ilac› (veya alkol) de¤iflen zamanlarda kulland›klar›n› görebilirler. Bu kontrol hissi onlara en baflta hiçbir zaman ba¤›ml› olmad›klar› veya belki de iyilefltikleri hakk›nda yanl›fl bir izlenim verir. De¤iflmez olarak ba¤›ml›l›k yap›c› maddeyi kullanmaya devam ederlerse, kullan›m ile ilgili kontrolü kaybederler ve daha önceki seviye veya daha üzerinde sonuçlarla karfl›laflmaya bafllarlar. Ba¤›ml›l›¤› remisyon olan ama tam iyileflme hiçbir zaman olmayan bir kronik hastal›k gibi görmek önemli hale gelir. Soru daha sonra kiflinin uzak durup durmamas› de¤il, daha çok nas›l uzak durdu¤u haline gelir. E. Savunma mekanizmalar›n›n tan›mlanmas›/ inkâr ile mücadele. Tedavinin bu aflamas›nda, hastalar tipik olarak grup terapisi düzeninde çal›fl›rlar ve daha erken yard›m istemelerini engelleyen savunma mekanizmalar›n› incelemeleri için cesaretlendirilirler. ‹nkar, en iyi flekilde ilaç kullan›m› ve sonuçlar› aras›ndaki nedensellik iliflkisini görmedeki yetersizlik olarak tarif edilebilir. Bu nedenlerle ifllerini kaybettikleri için içtiklerini düflünen hastalar, içtiklerinden dolay› ifllerini kaybettiklerini anlamalar› için yönlendirilebilirler. F. Ba¤›ml›l›¤›n ilaç tedavisi 1. Bu ilaçlar madde üzerinde birkaç mekanizmadan biri ile etki etmeye çal›fl›rlar: (1) vücudun maddenin emilmesini sa¤layacak negatif reaksiyon yan›t›n› sensitize ederek bir aversiyon reaksiyonu yaratmak, örne¤in disülfiram ve alkol; (2) bir ilac›n güçlendirici etkilerini azaltmak, örne¤in alkolizmde naltrekson veya akamprosat kullan›m›; (3) reseptör noktalar›na ba¤lanarak bir ilac›n etkilerini bloke etmek, örne¤in opiatlar için naltrekson; (4) reseptör noktalar›n› agonistler ile doyurmak, örne¤in opioid idame tedavisinde metadon kullan›m›; (5) özgün yaklafl›mlar kullanmak, örne¤in kokaine ba¤›fl›kl›k gelifltirmek gibi. Ba¤›ml›l›k için ilaç tedavisi umut vaat etmektedir. Ba¤›ml›l›¤›n nörobiyolojisi hakk›ndaki bilgilerimiz gelifltikçe, nüksleri önlemek için moleküler seviyede müdahale etme flans›m›z da artacakt›r. Ancak flu anki seviyede, nükslerin önlenmesi için ilaç tedavisi tamamlay›c› bir tedavi durumundad›r. Hiçbir ilaç tek bafl›na ba¤›ml›l›k davran›fl› nükslerini önlemek için yeterince güçlü de¤ildir. Yine de, baz› hastalarda uygun ilaçlar›n kullan›m› iyileflmeye giden yola ulaflmalar›na yard›mc› olabilir. 2. Disülfiram, genellikle aile hekimleri taraf›ndan bafllanan bir ilaç de¤ildir, ama birinci basamak flartlar›nda s›kl›kla devam ve takip edilir. ‹lac›n ola¤an dozu her sabah 250 ile 500 mg’d›r. Alkol içmeden cayd›r›c› olarak ifl yapmaktad›r. Disülfiram kullanan bir hasta alkol (herhangi bir formda) ald›¤›nda k›zarma, bulant› ve kusma ile giden ciddi bir negatif reaksiyon oluflur. Disülfiram›n b›rakmay› sa¤lamas›na dair kan›tlar kar›fl›kt›r, genellikle gözlem alt›nda ilaç al›nmas› baflar›y› art›r›r. ‹laca afl›r› duyarl› olan kiflilerde, son 12 saatte alkol alm›fllarda, psikoz veya a¤›r koroner arter hastal›¤› olanlarda kullan›lmamal›d›r. Maliyeti ortalama ayda 40 $’d›r (ÖG A ).
|