lailan endokrinopatidir.
eder; -adrenerjik agonistler ve somatostatin insülin sekresyonunu inhibe
eder.nsülin glukoz ve potasyumun hücre memranindan geçiinikolayla-
tirir, glikojen sentezini artirir ve lipolisi inhibe eder. Periferik dokular stres
zamaninda (örn., cerrahi, enfeksiyon, ve kardiyopulmoner bypass) insüli-
nin etkilerine kari dirençlidir. Açlik sürecinde, katabolizmanin önlenmesi
ve ketoasidos esnasinda düük miktarda insülin üretimni devam eder.
düük miktar insüline duyarli ve ketoasidoza yatkin. Yönetim insülin
ile birliktedir.
lin miktarina ihtiyac vardir. Bu hastalar genelde yali, obes, ketosise
dirençli, hiperosmolar komplikasyona yatkindir. Balangiçta tedavi-
de sadece diyet ve egsersiz vardir. Oral hipoglisemik ajanlar, insülin
setezleticiler ve/veya ihtiyaç halinde insülin eklenir. Tip 2 diyabette
siklikla metabolik sendrom obesite, hiperlipidemi, hipertansiyon ve
insülin rezistansinin kombinasyonu vardir.
larinin ilerleyen dönemlerinde tip 2 DM geliir.
kanser ve pankreas cerrahisine bali pankreatik yikim ile birlikte in-
sülinin az salinimi görülür. Glukoz intoleransi glukogonoma, feokro-
mositoma, tritoksikoz, akromegali veya glukokortikoid tüketimi ne-
deniyle olabilir.
halen kullanilan en uzun etkili sülfonilüre ajanlaridir. Klorpropa-
mid hiponatremi ve disulfram benzeri etkiye neden olabilir.sülfo-
nilüreler tiazid diüretiklerin, barbitüradlarin ve antikoagülanlarin
etkisini albümine balanarak artirirlar.
Özel Hususlar
Stephanie L. Lee