GI sistem, renal sistem ve hematolojik ve hepatik sistemleri içerir.
asemptomatik ülserlere neden olur. Perfore ülserler dahil
komplike ülserler, üst GI kanamalar ve obstrüksiyon uzun
süreli NSAD'leri kullananlarin büyük çounluunda ortaya
çikabilir. NSAD'lere bali GI toksisite riskini arttiran risk fak-
törleri Tablo 38.2'de gösterilmitir.
niyle ortaya çikabilir. ntravasküler volümleri azalmi hastalar-
da (örn. Konjestif kalp yetmezlii, akut kan kaybi ve hepatik
siroz) renal perfüzyon prostaglandinlerin vazodilatatör etki-
leri yoluyla sürdürülür. Renal toksisite akut interstisiyel nefrit
veya nefrotik sendromla kendini gösterir. Akut renal yetmezlik
NSAD'leri kullanan hastalarin %5'inde ortaya çikarken renal
katilim ilacin kesilmesiyle tipik olarak düzelir fakat nadiren son
dönem renal hastalia kadar ilerleyebilir. NSAD'lere bali re-
nal toksisiteyi artiran faktörler Tablo 38.3'de gösterilmitir.
rin siklooksijenaz üzerindeki inhibitör etkisine ve prostaglandi-
nin tromboksan A2 (bir platelet aktivatörü)'ye dönüümündeki
sekonder azalmaya bali olarak bloke olur. Aspirin irreversibl
olarak siklooksijenazi asetile eder ve böylece aspirin kullanimi-
na bali platelet inhibisyonu yeni plateletler oluana kadar 7-10
gün sürer. Non aspirin NSAD'ler ilacin çou elimine olduun-
da iyileen platelet inhibisyonunu reversibl olarak indükler.
likler ortaya çikabilir. Mekanizma, hem asetaminofen ve hem
de aspirinin doza bali toksisitesi ile immünolojik veya me-
tabolik kaynakli direkt hepatosellüler hasar eklindedir. Uzun
dönemli NSAD tedavi alanlarda karacier fonksiyonu perio-
dik olarak deerlendirilmelidir.
lirlar. Akut arinin kontrolünde de opioidlere faydali bir adjuvan
olarak hizmet ederler. Bir NSAD'nin eklenmesi genellikle opioid
ihtiyacini ve ilgili yan etkileri azaltir. Oral kullanim için pek çok
ajan mevcuttur ve birçou reçete edilmeden alinabilir. Böylece, en
sik kullanilan ilk basamak analjezikler arasindadirlar.
Sinifl amasi