Bölüm 3 Akcier Hastalii ile lgili Özel Hususlar
31
b. Kronik
bronit;
bir kiide baka bir hastalia bali olmaksizin artmi
sekresyonlar ve birbirini takip eden her iki yil içerinde de en az
3'er ay süren prodüktif öksürüün olmasi ile tanimlanir. En yaygin
presipitan sigara içimidir.
2. Astim
kompleks ve heterojen bir sendromdur. Kompleks bir mediator
kaskati olan enfl amatuvar bir hastaliktir. Bu mediatörler; artmi hava-
yolu tonusuna, ödeme, mukus sekresyonuna neden olmalarinin yani
sira ayrica egzersiz, souk, kuruluk ve/veya havayolu enstrumantas-
yonu, enfeksiyon, ilaç tedavileri ve mesleki maruziyetleri içeren çeitli
stimuluslara kari artmi havayolu hassasiyetine yol açarlar.
3. Kistik fi brozis
oldukça kivamli mukus sekresyonuna yol açar. Bu durum
havayolu obstrüksiyonu, fibrozis, kronik akcier enfeksiyonu ve ka-
eksiye neden olur. Geç dönem deiiklikler pnömotoraks, hemoptizi,
hipoksemi, karbondioksit retansiyonu ve solunum yetmezlii ile bir-
likte broniektazidir.
B. Restriktif akcier hastalii
akcier kompliansinda azalma ile karakterize-
dir. Bu durum intrinsik veya ekstrinsik olabilir. Havayolu rezistansi ge-
nellikle normaldir buna karin akcier volümleri ve difüzyon kapasitesi
azalmitir. Obstrüktif hastaliklarda olduu gibi, restriktif durumlarda da
hipokseminin primer nedeni V/Q uyumsuzluudur. Genellikle hastala-
rin, obstrüktif ve restriktif defektlerinin kariiminin yani sira pulmoner
disfonksiyon nedeni olacak çoklu nedenleri de vardir. Doru tani, dikkat-
li bir öykü ve fizik muayene gerektirir. Akcier fonksiyon testi, obstrüktif
defekti restriktift en ayirt etmede gerekli olabilir. Ayni zamanda hastanin
tedaviye yanitini belirlemede de kullanilabilir.
1.
ntrinsik
a. Akcier ödemi,
sivi interstisyum ve alveolde; hidrostatik, kardiyoje-
nik (örn.; konjestif kalp yetmezlii [KKY]) veya nonkardiyojenik
(örn.: akut respiratuar distress sendrom [ARDS]) mekanizmalarla
birikirse oluur.
b. Akcier interstisyel hastalii
interstisyum, alveoller veya vasküler
yataklarin infl amasyona/fibrozisine neden olur. kinci durum pul-
moner hipertansiyon ve kor pulmonaleye neden olabilir. Örnek
olarak; sarkoidozis, kronik hipersensitivite pnömonitisi ve radyas-
yon fibrozisi verilebilir.
2. Ekstrinsik
a. Plevral hastalik,
fibrozis veya efüzyon
b. Göüs duvari deformitesi,
kifoskolyoz, ankilozan spondilit, pektus
ekskavatum, travma veya yanik gibi.
c. Diafram
sikimasi,
obezite, asit, gebelik veya abdominal cerrahi sira-
sindaki retraksiyona bali.
C. Pulmoner hipertansiyon,
pulmoner kapiller kama basincinin normal ve din-
lenim halindeyken ortalama pulmoner arter basincinin 25 mm Hg'dan
daha fazla olmasi (veya egzersiz durumunda >30 mmHg) durumudur. Bu
durum sa atrial ve sa ventriküler dilatasyon, hipertrofi ve yetmezlikle
sonuçlanabilir.
1. Primer pulmoner hipertansiyon,
artmi trombogenezisin elik ettii ak-
cier kapiller ve arteriollerde idiopatik fibrin birikimine bali oluur.
Pulmoner vasküler total kesit alaninda belirgin azalma olabilir.
2. Sekonder pulmoner hipertansiyon,
herhangi bir hastalik süreci nedeniyle
oluabilir
a. Kapiller veya pulmoner venöz basinçlar artar
(örn. mitral regürjitasyon)
b. Pulmoner arter kan akimi artar
(örn. patent ductus arteriozus) veya
c. Pulmoner vasküler total kesit alani azalir
(örn. pulmoner emboli gibi
akut nedenler veya pulmoner fibrozis gibi kronik nedenler).