10
2
OSTEONEKROZA GR
Kemik li
i Ödemi ve Nekroz:
Giri v
e
Genel Baki
Terminoloji
Osteonekroz (ON) kan akiminin kaybina sekonder ke-
mik ve ilik elemanlarinin ölümünü tanimlamaktadir. Bu
durumu tanimlamak için avasküler nekroz (AVN), asep-
tik nekroz, iskemik nekroz ve kemik infarkti ni içeren
farkli terimler kullanilmaktadir. Tümü kemik nekrozunu
tanimladiindan bu terimler göreceli olarak birbirinin ye-
rine deitirilerek kullanilmaktadir, ancak yerleim "ke-
mik infarkti" ni ayirt etmeye yardimci bir faktördür. Nek-
rozun kemikte görülebilecei; subkondral, subkondral
alan diinda uzun kemiklerin metafizer ve diyafizer böl-
geleri ve eller ile ayaklarin küçük kemikleri olmak üzere 3
farkli yerleim mevcuttur. Kemik infarkti terimi genellikle
subkondral alandan uzakta yerleen lezyonlar için kulla-
nilirken dier terimler genellikle subkondral alan ve eller
ile ayaklarin küçük kemiklerindeki nekroz odaklarini ta-
nimlar. Vertebra korpusunun osteonekrozu da Kummel
hastalii olarak bilinir.
Anatomi-temelli Görüntüleme
ON ve kemik infarktinin görüntüleme özellikle-
ri eller ve ayaklarin küçük kemikleri, uzun kemiklerin
subkondral kesimleri ya da uzun kemiklerin metafiz ve
diyafizlerinden hangisinde yerletiine bali olarak de-
ikendir. Bu alanlarin her birinde ön görülen etiyoloji-
ler de birbirinden farklidir.
ON'un en karakteristik bulgusu çift çizgi iareti olup
subkondral alanda ve metafizler ile diyafizlerde görülür.
Çift çizgi iareti genellikle serpinjinöz görünümde olan
düük sinyalli bir di çizgi içerir. Bu çizgi yaayan ve nek-
rotik kemik arasindaki siniri temsil eder. Düük sinyalli
çizginin iç konturu boyunca parlak bir çizgi mevcut-
tur. Bu çizgi granülasyon dokusu/iyileme sürecine ya-
nit olarak gelien inflamatuar yaniti temsil eder. Parlak
çizginin iç kesiminde en tipik olarak yali ilik bulunur.
Bununla birlikte, bu ilik infarktin geliim süresince dai-
iklikler gösterebilir.
Balangiçta infarkte ilik T1 airlikli (T1A) görüntü-
lerde artmi sinyal T2 airlikli (T2A) görüntülerde hafif
düük sinyal ile ya-benzeri görünüme sahiptir. lik T1A
ve T2A görüntülerde parlak sinyalli hemoroji-benzeri bir
faza doru ilerler. Bu faz sik olarak görülmez. Daha sonra
ilik düük T1A sinyal ve T2A görüntülerde artmi sinyal
ile ödem-benzeri görünüm kazanir. Sonuçta fibrozis ve
sklerozun göstergesi olarak ilik hem T1A hem T2A gö-
rüntülerde düük sinyalli olur.
Metafizler ve diyafizlerdeki infarktlar ari nedeniy-
le klinik olarak ilgi çekebilirler. Daha sik olarak bunlar
radyografiler ve MR da raslantisal bulgulardir. Radyogra-
filerde bu lezyonlar dier lezyonlari, özellikle de kondro-
id lezyonlari taklit edebilir. MR bu süreçleri ayirt etmek
için kullanilabilir. Nadiren malign fibröz histiyositoma
dönüebilmekle birlikte dier yönlerden infarktlar çok
az morbiditeye neden olurlar.
Kemik infarktlarindan farkli olarak subkondral ke-
mikteki ON belirgin morbiditeye neden olabilir. yi-
leme geliir ve kemik rezorbe olurken kalan kemik za-
yiflar. Devam eden stres subkondral kirik, eklem yüzey
kollapsi, fragmantasyon ve sekonder osteoartrit eklin-
deki karakteristik bulgulara neden olur.
Benzer kemik kollapsi ve fragmantasyon; eller ve
ayaklardaki küçük kemiklerin ileri osteonekrozunun da
bulgularidir. Bununla birlikte MR görüntüleme özellik-
leri subkondral kemikte görülenden farklidir. Bu küçük
kemiklerde karakteristik çift çizgi iareti tipik olarak göz-
lenmez. Hem difüz hem fokal lezyonlarin MR bulgulari
daha çok T1 sinyal ve T2 sinyal ile kemik ilii öde-
mini içerir. leri evrelerde hem T1 hem T2 görüntüler-
de düük sinyal mevcuttur. Bu kemiklerde radyografik
bulgular kirik, fragmantasyon ve kollapsa ilerleyebilecek
yamali ya da difüz sklerozu içerebilir. Bu küçük kemik-
lerdeki çözümü zor ON'un tanisinda anahtar özellikler-
den biri yerleimdir; örnein lunat ya da tarsal navikü-
ler. Lunat ON ile ulna (-) varyantinin ilikisinde olduu
gibi dier predispozan faktörler de taniyi destekler.
Patoloji
Osteonekrozun mikroskobik görünümü altta yatan
etiyolojinin açiklanmasina az miktarda katkida bulunur.
Osteonekrozun tüm formlari için görünüm ortaktir ve
bo lakünler, nekrotik kemii çevreleyen fibrovasküler
doku ve ilik boluundaki amorf debrisi içerir. Lezyonun
periferinde yeni kemik oluumu mevcuttur.
Bu durumu açiklamak için birkaç farkli mekanizma
öne sürülmütür. Her mekanizmanin vardii son aama
kemiin bir bölgesi içindeki azalmi kan akimidir. Kan
akiminin bozulmasi makroskobikten mikroskobie dek
birçok farkli düzeyde ortaya çikabilir
Gerçek vasküler kesilme post-travmatik etiyolojilerin
altinda yatan mekanizmadir; skafoid bel bölgesi kirikla-
rinda olduu gibi. Proksimal parça, distal polden giri
gösteren vasküler beslenmeden ayrilmi olur. Benzer bir
mekanizma femur bainin post-travmatik ON'nunda da
geçerlidir. Femur bai ve skafodin proksimal ucu sirasiyla
post-travmatik ON'un 1ve 2 numarali alanlaridir. Vazos-
pazm da post-travmatik ON geliimine katkida bulunur.
Femur bai çikiinda daha küçük damarlara basi mevcut-
tur. Basi gerilemez ise vazospazm devam eder; küçük da-
marlar düzeyinde kan akimi bozulur.
Orak hücre hastalii kan akimini kisitlayici embolik
fenomenin tipik bir örneidir. Orak hücreler mikrovas-
külerite içinde kümelenir. Alkolizm-ilikili ON'da ka-
racier kaynakli ya embolisi, kortikosteroid kullanimi
ile ilikili hiperlipidemi ve yani sira HIV/AIDS tedavileri
emboli ile ilikili ON'un dier örneklerdir. Vurgun has-
talii ya da disbarik ON kan akimini tikayan nitrojen gaz
baloncuklari tarafindan oluturulur.
Artmi ilik basinci vasküler sistem boyunca basinç
gradyentini azaltir ve bu durum kan akiminin azalmasi
ya da kaybina neden olur. Bu mekanizma ile ilikili du-
rumlar ilik yainda bir arti oluturur. Bu kortikosteroid-
ilikili ON (hem endojen hem ekzojen) için geçerli bir
mekanizmadir. Benzer ekilde lipid-yüklü hücreleri ile
Gaucher hastalii ilik basincini arttirir. Gaucher hasta-
lii daha fazla kan akimi kisitlamasina neden olan vas-
küler irritasyona sekonder vazospazm ile de beraberdir.
Vaskülitler damar boyutunu azaltarak kan akimini
bozarlar. Bu durumun sterodiler ile tedavisi ON riskini
daha da arttirir.
El ve ayaklarin küçük kemiklerinde, özellikle de lu-
nat, tarsal naviküler, 2. ve 3. metatars balarinda, öne
sürülen mekanizma kronik tekrarlayici travmadir. Bu
kemiklerdeki deiiklikler genellikle ON olarak siniflan-
dirilsa da etiyoloji muhtemelen multifaktöriyeldir. Kro-
nik travma kemikleri zayiflatan mikrokiriklar olutura-
bilir. Travmanin kendisi ve ilikili kiriklar muhtemelen
kan akimini inhibe eden ilik ödemine neden olurlar.