van zowel primaire hyperalgesie als secundaire hyperalge
sie, onafhankelijk van de testmethode (7-11). De mate
van hyperalgesie bleek verder niet gerelateerd te zijn aan
andere factoren, zoals de mate van gewrichtsdeformatie,
gezien het feit dat hyperalgesie aanwezig bleek op plaatsen
die ver verwijderd lagen van de aangedane gewrichten (4).
Ook hypervigilantie en andere psychosociale factoren ble
ken hierin geen rol te spelen. Gegeneraliseerde hyperalge
sie en allodynie zijn indicatief voor centrale sensitisatie.
Toch wordt er in één studie enkel contralaterale hyperalge
sie (enkel op de topografisch contralaterale plaats van de
gestimuleerde regio) gerapporteerd (5). Dit is in strijd met
veralgemeende hyperalgesie, maar wijst toch ook weer op
de betrokkenheid van het centrale zenuwstelsel (spinaal en
eventueel zelfs supraspinaal).
en lichte druk ter hoogte van de huid over de aangedane
gewrichten gerapporteerd (11,12). Dit zou het gevolg zijn
van de activering van inhiberende systemen door de aan
houdende nociceptieve stimulatie. Deze sensorische abnor
maliteit komt dan ook voornamelijk voor bij de patiënten
met langere ziekteduur. Patiënten met kortere ziekteduur
zouden nog eerder een overgevoeligheid vertonen. Ook
deze bevindingen wijzen weer op abnormale verwerking
van centrale stimuli (12).
woordelijk zijn voor het ontstaan van centrale sensitisatie
bij reumatoïde artritis. Tot op heden is het meest waarschijn-
lijk dat deze centrale hyperexciteerbaarheid zou kunnen
resulteren uit de aanhoudende nociceptieve input vanuit
de gewrichten, die eerst tot perifere sensitisatie zou leiden.
Deze ontstekingsgemedieerde perifere sensitisatie zou dan
aanleiding geven tot windup ter hoogte van de dorsale
hoorn van het ruggenmerg (13), wat vervolgens tot cen
trale sensitisatie zou kunnen leiden. Uit verschillende on
derzoeken blijkt ook werkelijk dat als respons op herhaal
delijk toegediende nocische prikkels temporele summatie
van pijn of wind-up veel sneller optreedt bij patiënten met
reumatoïde artritis en habituatie minder uitgesproken is
in vergelijking met gezonde controlepersonen (8,9,14,15).
De verhoogde efficiëntie van wind-up werd niet enkel aan
evaluatie van amplitudes van corticale respons (14). Dit
alles wijst er op dat het centrale zenuwstelsel van patiën
ten met reumatoïde artritis zich minder goed aanpast aan
pijnlijke stimuli, wat kan bijdragen tot chroniciteit.
In tegenstelling tot de toegenomen wind-up, blijkt uit de stu
die van Leffler et al. uit 2002 de pijnihibitie (Diffuse Noxious
Inhibitory Controls) wel degelijk normaal te functioneren
bij reumatoïde artritis (12). Toch dienen de pijndemping en
de rol van cortisol, serotonine en opioïden (16) hierin zeker
verder onderzocht te worden in goed opgezette studies. In
tegenstelling tot sommige andere chronischepijnpopu laties
is de endogene pijndemping bij reumatoïde artritis nog rede-
lijk onontgonnen terrein. Hetzelfde geldt voor de rol van
neuropeptiden en endomorfines in pijnver werking.
Ten slotte weten we van bij andere chronischepijnpopu-
laties dat bepaalde pijncognities, gedragingen en persoon
lijkheidskenmerken nociceptie kunnen moduleren. Cogni
tieve emotionele sensitisatie zou een belangrijke rol spelen
in de chroniciteit bij patiënten met fibromyalgie, chro
nischevermoeidheidsyndroom en chronische lagerugpijn.
Cognitieve emotionele sensitisatie verwijst naar de capa
citeit van centra in het prosencephalon (voorhersenen)
om krachtige invloeden op de verschillende kernen van de
hersenstam, inclusief de kernen die werden geïdentificeerd
als de oorsprong van de dalende faciliterende paden, uit
te oefenen. De activiteit in dalende mechanismen is niet
constant maar kan worden gemoduleerd, bv. door het
waakzaamheidsniveau, catastroferen, depressie, aandacht
en stress (17).
Bij reumatoïde artritis blijkt de rol van hypervigilantie,
catastroferen, copingstrategieën, locus of control, etc, min
der eenduidig te zijn.
gerelateerd zijn aan de pijnintensiteit, terwijl uit een review
van Edwards (19) catastroferen wel naar voren wordt ge
schoven als een gerelateerde factor. Verder is er al wel wat
onderzoek gedaan naar het limbische systeem en gerelateer
de hersenstructuren bij patiënten met reumatoïde artritis,
waarbij er verschillen in opioïdreceptorbinding werden
gerapporteerd (20) en waaruit bleek dat TNF- een rol
zou spelen in de nociceptive activering van het limbische
systeem (21). Maar kort gesteld, is de relevantie van cogni
tieve emotionele sensitisatie nog niet volledig duidelijk bij
reumatoïde artritis en ontbreekt er sterke bewijskracht.
die wijst in de richting van abnormale centrale pijnverwer
king bij reumatoïde artritis, maar dat dit nog maar een
TRB CHEMEDICA AG · Postbus 1129 · 85529 Haar/München, Duitsland · info@trbchemedica.be · www.trbchemedica.be
Hyaluronzuur + Collageen + Anti-oxydanten
website
(CNK-code 2550-739).
15 ampullen 19,45 Euro.