rifere structurele pathologie, zoals patiënten met reuma
toïde artritis, als bij patiënten met syndromen die verband
houden met centrale sensitiviteit, zoals bijvoorbeeld fibro
myalgie en chronische whiplash.
Centralesensitiviteitsyndromen worden gekenmerkt door
centrale sensitisatie of, met andere woorden, een verhoogde
exciteerbaarheid en responsiviteit van de centrale pijn
neuronen. Deze verhoogde gevoeligheid of hyperexciteer
baarheid van het centrale zenuwstelsel resulteert in
spontane activiteit, een verhoogde respons op stimuli
en een groter projectiegebied. Dit manifesteert zich dan in
ver algemeende hyperalgesie (overgevoeligheid voor pijn-
prikkels), allodynie (onschadelijke prikkels die als pijnlijk
ervaren worden) en gegeneraliseerde gerefereerde pijn
over verschillende segmenten van het ruggenmerg (1). De
aanwezigheid van veralgemeende hypersensitiviteit en
hyperalgesie, zelfs op asymptomatische plaatsen, en de
aanwezigheid van allodynie wijzen op sensitisatie van het
centrale nociceptieve systeem.
Dit verklaart waarom patiënten met bijvoorbeeld fibro
myalgie en chronische whiplash chronische veralgemeende
pijnklachten rapporteren zonder duidelijke lokalisatie (2)
en vaak zonder duidelijk aantoonbare oorzaak. Ook bij
artrose is er meer en meer consistent bewijs voor de aan-
wezigheid van centrale sensitisatie.
van de neuronen van de dorsale hoorn door aanhoudende
nociceptieve stimulatie, een falende endogene pijninhibitie
of een toegenomen pijnfacilitatie, vaak als gevolg van
bepaalde (ongepaste) cognities, emoties en gedragingen
(= cognitieve emotionele sensitisatie), zoals die typisch fre-
quent voorkomen bij patiënten met centralesensitiviteit
syndromen.
tie, falende pijndemping, etc. bij patiënten met fibromyal
gie, chronische hoofdpijn, artrose en chronische whiplash
de laatste jaren sterk toeneemt, begint meer en meer de
vraag te rijzen of centrale sensitisatie ook geen rol zou
kunnen spelen bij andere chronischepijnpopulaties, zoals
bijvoorbeeld patiënten met chronische lagerugklachten of
patiënten met reumatoïde artritis.
metrische gewrichtsontstekingen die bijgevolg pijn ver-
oorzaken, zijn er toch ook een aantal klinische tekens die
Zo weten we dat de pijn bij reumatoïde artritis spontaan
kan optreden of bij zachte bewegingen binnen normale
mobiliteit. Verder blijkt de ernst van de pijn niet altijd
evenredig te zijn met de ernst van de ziekte en zijn ook
omliggende (gezonde) weefsels vaak gevoelig. Gerefereerde
pijn wordt eveneens gerapporteerd. Perifere sensitisatie
zou over het algemeen nog verantwoordelijk geacht kunnen
worden voor de gewrichtspijnen. Perifere sensitisatie of
weefselsensitisatie is het gevolg van het vrijstellen van be
paalde chemische stoffen, zoals histamine, in respons op
een trauma of ontsteking. De vrijgestelde stoffen kunnen de
sensitiviteit van de perifere zenuwen in deze regio verhogen,
waardoor primaire hyperalgesie (overgevoeligheid voor
pijnprikkels op de symptomatische plaats) optreedt.
De toegenomen respons op afferente input vanuit niet
aangedane en nietgerelateerde gebieden, het bilaterale
voorkomen van de klachten en de aanwezigheid van auto
nome disfuncties zijn echter toch suggestief voor proble
men in de centrale pijnverwerking.
Op basis van deze hypothese werd een systematische
litera tuurstudie uitgevoerd om te inventariseren wat er
al geweten is over centrale pijnverwerkingsprocessen bij
patiënten met reumatoïde artritis.
Med en Web of Science werden 24 artikels geselecteerd.
Omdat er niet veel literatuur voorhanden was, werden
alle designs, ongeacht hun kwaliteit, geïncludeerd. Het
grootste deel betrof case-control studies (n = 12) en niet-
systematische reviews (n = 6). Bijgevolg was de bewijs
kracht over het algemeen laag (3).
reumatoïde artrItIs
trale betrokkenheid hebben betrekking op de klinische ma
nifestatie van de ziekte. Zoals reeds eerder aangehaald is
de ernst van de symptomen niet altijd in overeenstemming
met de ernst van de ziekte, en de symptomen treden soms
spontaan op of blijven voortduren na een ziekte-episode
(4). Het symmetrische voorkomen van zowel klachten als
radiografische afwijkingen zou kunnen wijzen op bilaterale
neurale lussen die bijvoorbeeld substantie P vrijgeven (5).
Omgekeerd ziet men ook dat bij patiënten met premorbide
perifere of centrale paralyses de paretische ledematen ge
spaard blijven (6).