greenspam Page 85

tutulumu, Hslarda tedavide kullan>lan baz> ilaç-
lar>n etkisi kadar iyi de¤erlendirilmelidir.

Tiroid Fonksiyon Testlerindeki
De¤ifliklikler

Hla semptomatik olmayan de¤ifliklikler gösterebilirler. De¤iflik-
liklerin baz>lar> klasik ötiroid hasta sendromunda görülenlere
benzerken, di¤erleri H¤>na özgüdür. tiroid hormon seviyelerinde azalma ile birliktedir, triiyodotiro-
nin (T

) ve tiroksin (T

) düzeyleri ötiroid hasta sendromunda

görülenlere benzerdir. H ve se-
konder infeksiyonun varl>¤>na göre tabakaland>r>ld>¤>nda, öti-
roid-hasta sendromu ile uyumlu olarak, T3 düzeylerindeki dü-
flüfl, hastal>k fliddeti ile uyumludur. Beslenme durumunun kö-
tüleflmesi de T

ve T

azalmas>na katk>da bulunabilir, çünkü al-

bümin düzeyleri ile hem serbest T

, hem serbest T

seviyeleri

aras>nda güçlü bir korelasyon bulunmaktad>r. Ötiroid hasta
sendromunda serum tiroid hormonlar>ndaki azalma, periferde
5' deiyodinaz enzimi taraf>ndan yap>lan T

'ün T

'e dönüflü-

münde zay>flamaya ba¤l>d>r. Hserbest T

ve serbest T

azalmalar> serum ba¤lay>c> proteinlerin-

de bir art>fltan, tiroid d>fl> T

'ün T

'e dönüflümündeki azalma

ve/veya TSH sekresyonundaki azalmadan dolay> olabilir.

mon seviyelerindeki benzerliklere ra¤men, belirgin derecede
hasta olan Hnda, ötiroid hasta sendromunda ka-
rakteristik olan yüksek reverse T

seviyeleri s>kl>kla görül-

mez. Bu farkl>l>¤>n anlam> bilinmemektedir.

Bu hastalarda izlenen di¤er bir karakteristik bulgu ise, iler-

leyen immun bask>lanma ile birlikte giderek belirginleflen ti-
roksin ba¤lay>c> globulin (TBG) düzeylerindeki yükselmedir.
TBG seviyeleri CD4 lenfosit say>s> ile ters korelasyon gösterir
ve geçmiflte hastal>¤>n progresyonu için bir belirteç olarak kul-
lan>lm>flt>r. Bu art>fl, protein sentezindeki genel de¤ifliklikler,
sialasyondaki art>fllar, TBG'nin klirensinde veya östrojen sevi-
yelerindeki de¤iflikliklerden kaynaklanmamaktad>r. Henfekte hastalarda bulunan TBG art>fl>n>n sebebi ve klinik an-
lam> bilinmemektedir. Ne var ki, TBG'deki art>fllar T

ve T

öl-

çümlerini art>r>r ve bu durum, Hnda bu testleri de-
¤erlendirirken göz önünde bulundurulmal>d>r.

Stabil Hnda TSH dinamiklerinde ince fark-

lar rapor edilmektedir. TSH ve serbest T

seviyeleri normal

s>n>rlarda kalmas>na ra¤men, bu flah>slar enfekte olmayan
kontrollerden anlaml> olarak daha yüksek TSH ve daha dü-
flük serbest T

de¤erleri göstermektedir. Sirkadyen çal>flma-

larda, Hm amplitüd-
lerine sahip oldu¤u, at>m s>kl>klar>n>n de¤iflmedi¤i ve TRH
uyar>s>na daha yüksek pik TSH yan>t> gösterdikleri saptan-
m>flt>r. Bu çal>flmalar Hbir hipotiroidizm varl>¤>n> göstermektedir; bu de¤ifliklikle-
rin alt>nda yatan mekanizmalar henüz ayd>nlat>lmam>flt>r.

Hn tiroid fonksiyon testlerindeki tipik

de¤iflikliklerin paterni Tablo 25-1'de özetlenmifltir.

F>rsatç> Neoplazmlar

F>rsatç> patojenler ve neoplazmlar Hslarda tiroi-
di invaze edebilir, fakat genellikle klinik olarak aflikar tiroid

fonksiyon bozuklu¤una sebep olmaz. Tiroid tutulumunun
prevalans>n>n bilinmemesine ra¤men, HAART ça¤> önce-
sinde, 100 An>n otopsisinde, hastalar>n tiroidle-
rinde %23 oran>nda Mycobacterium Tuberculosis, takiben
%17 oran>nda sitomegalovirüs (CMV), %5 oran>nda
Cryptococcus neoformans, %5 oran>nda Mycobacterium avi-
um, %4 Pneumocystis Carini ve %7 oran>nda di¤er bakteri
veya mantar varl>¤> gösterilmifltir.

Bu patojenlerin birkaç> önemlidir ve hem hiper, hem de

hipotiroidi ile iliflkilendirilmifllerdir. P. Carini yedi vakada
hipotiroidizm, üç vakada hipertiroidizm, bir vakada ise nor-
mal tiroid fonksiyonunun efllik etti¤i enflamatuar tiroiditle
birlikte bulunmufltur. Antitiroid antikorlar>, ölçüm yap>lan
alt> hastan>n hepsinde negatif bulunmufltur. Radyonüklid
tarama yap>lan yedi hastada, bilateral hastal>¤> olanlarda ti-
roid dokusunun tümü zay>f görüntülenmifl, tek tarafl> has-
tal>¤> olanlarda ise etkilenen lob izlenememifltir. Hipertiro-
idisi olan iki hastada, P. Carini enfeksiyonu tedavisi sonra-
s>nda tiroid fonksiyonlar> normalleflmifltir. Kaposi sarko-
munun da tiroid dokusunu infiltre etti¤i ve belirgin y>k>m
yapt>¤> ve en az bir vakada hipotiroidizm ile sonuçland>¤>
rapor edilmifltir. den olan, tiroid infiltrasyonu ile birlikte bulunmufltur.

Hn tedavisinde kullan>lan çeflitli ilaçlar, he-
patik mikrozomal P 450 enzimini uyararak tiroid hormon-
lar>n>n klirensini de¤ifltirebilir. Bu ilaçlara rifampin, fenito-
in, ketokonazol ve ritonavir dahildir. Her ne kadar T

dü-

flüflleri izlenebilse de, normal tiroid fonksiyonu olan hasta-
lar klinik olarak etkilenmemelidir. Bununla birlikte, L-ti-
roksin alan hastalar daha yüksek dozlara ihtiyaç duyulabilir
ve hipofiz ve tiroid rezervi azalm>fl hastalar klinik olarak be-
lirgin hipotiroidizm gelifltirebilir. edilmifl raporlarda, ritonavir baflland>ktan sonra artm>fl ti-
roksin dozlar>na ihtiyaç duyuldu¤u ve ritonavir sonras> doz-
lar>n azalt>ld>¤> bildirilmifltir, bu ilaçlar glukuronidasyonu
etkiler, fakat geçmiflte s>kl>kla kullan>lan yüksek dozlar> göz
önünde bulunduruldu¤unda, problemlerin nadiren ortaya
ç>kmas> flafl>rt>c>d>r. Kaposi sarkomu ve Hepatit C (Hko-enfeksiyon artm>flt>r) tedavisinde kullan>lan bir ajan olan
interferon alfa, hipertiroidizm ve hipotiroidizm dahil oto-
immün tiroid hastal>¤> ile iliflkilidir. Hlan>lan ve endokrin sistemi etkileyebilen ilaçlar Tablo 25-
2'de listelenmifltir.

788

BÖLÜM 25 A

TABLO 25-1

Hfonksiyon testleri.

T

3

T

4

Revers T

3

TBG

TSH

Bazal

Normal

Normal veya

Normal

TRH Uyar>s> Sonras>

At>m amplitüdü

azalma; artma.