direnç için çaba gösterirler. Sigara gibi nedenlerle indükle-
nen artm>fl oksidatif stres, tokoferol içeri¤ini boflalt>r. Lipop-
roteinlerin oksidasyonu, makrofajlarda ve düz kas hücrele-
rinde temizleyici reseptörler arac>l>¤>yla endositozu uyar>r ve
köpük hücrelerin oluflumuna yol açar. Yak>n zamanda yap>-
lan çal>flmalar D vitamininin, muhtemelen makrofajlar>n
inflamatuvar aktivitesini etkileyerek, aterosklerozun önlen-
mesinde rolü oldu¤unu kuvvetle desteklemektedir.
düflürerek ve plateletler yoluyla trombogenezi artt>rarak ate-
rogenezi h>zland>r>r. Aktive plateletler, platelet arac>l> büyü-
me faktörü (PDGF) salarak düz kas kaynakl> hücrelerin ço-
¤almas>n> ve lezyona göçünü uyar>rlar.
lanan metalloproteazlar ateromu zay>flat>r, böylece çatlak ve
y>rt>lma oluflabilir. Kan>n subintimal kollajene ve doku fak-
törüne maruz kalmas> trombogenezi uyar>r, bu da akut ko-
roner olaylar> h>zland>r>r. HDL düzeyleri ile aterogenez ara-
s>ndaki ters iliflki muhtemelen kolesterolün geri al>nmas> ve
lipoproteinlerin oksidasyona karfl> korunmas>nda belli HDL
türlerinin rolünü yans>t>r.
Döndürülmesi
aterosklerotik lezyonlarda gerileme oluflturabilece¤ini gös-
termifltir. Büyük çal>flmalar daha önce koroner hastal>k öy-
küsü olmayan hiperlipidemili kiflilerde (primer önleme) ve
önceden hastal>¤> olanlarda (sekonder önleme) yeni koro-
ner olay insidans>nda lipid düflürücü tedavi ile çarp>c> azal-
malar oldu¤unu kan>tlam>flt>r. Böylece, zaman>nda ve lipid
bozuklu¤una uygun hipolipidemik tedavi koroner hastal>k
insidans>n> ve anjioplasti, stent, by-pass cerrahisi gereksini-
mini azalt>r. Bu yarar>n büyüklü¤ü ile karfl>laflt>r>ld>¤>nda te-
davinin yan etkileri çok azd>r.
endüstriyel Bat> toplumlar>ndaki yüksek koroner hastal>k in-
sidans>n> büyük oranda aç>klar ve lipoprotein düzeylerini dü-
flürecek diyet de¤iflikliklerinin yap>lmas>n>n yarar>n> gösterir.
birlikte tafl>n>rlar. Bunlar>n en basit kompleksleri esterifiye
olmayan veya serbest ya¤ asitleri (SYA) ve albümin ile olu-
flanlard>r ve SYA'lerini periferik adipositlerden di¤er doku-
lara tafl>maya yard>m ederler.
19-1). Çekirdekteki bafll>ca lipidler kolesterol esterleri ve
trigliseridlerdir. Trigliseridler, barsaktan yeni emilen lipid-
leri tafl>yan flilomikronlar>n çekirde¤inde ve karaci¤er kay-
nakl> VLDL'de ço¤unluktad>r. Bu lipoproteinlerden kay-
naklanan art>klar>n çekirdeklerinde kolesterol esterlerinin
rölatif içeri¤i artm>flt>r. Kolesterol esterleri LDL ve
HDL'deki bafll>ca çekirdek lipiddir. Her lipoproteinde çe-
kirde¤i çevreleyen tek katl> amfifilik fosfolipidler ve esteri-
fiye olmam>fl (serbest) kolesterol vard>r. Lipidlere non-ko-
valent ba¤lanan apoproteinler bu tek katl> yüzeyde yer al>r
(fiekil 19-1).
leri gibi davranan çok yüksek molekül a¤>rl>kl> B proteinleri
içerirler. Daha küçük apoproteinlerin aksine, B proteinleri
bir lipoprotein partikülünden di¤erine göç etmez. VLDL, B-
100 proteini içerir ki bu protein karaci¤erde VLDL kal>nt>-
lar>ndan LDL oluflumu esnas>nda korunmaktad>r. Barsak B
protein, B-48, proteini sadece flilomikronlar ve kal>nt>lar>n-
da bulunur. Apo B-100, VLDL'nin LDL'ye dönüflümü esna-
s>nda ortaya ç>kan LDL reseptörüne ba¤lanmas> için bir li-
ganda sahiptir.
inler bulunmaktad>r (Tablo 19-1).
C-II, C-III, C-IV olmak üzere dört ayr> tipi vard>r. Apo C-II
lipoprotein lipaz için gerekli bir kofaktördür.
(g/cm
Apolipoproteinler