üretilir. Aldosteronun yaklafl>k %50-70'i dolafl>mda albümin
veya kortikosteroid ba¤lay>c> globüline ba¤l> olarak bulunur-
ken total plazma aldosteronunun %30-50'si serbest olarak
bulunur. Aldosteron karaci¤erde h>zla tetrahidroaldosterona
y>k>l>r ve 15-20 dakika aras>nda yar> ömrü vard>r. Aldosteron
ekstraselüler hacim ve potasyum dengesini, renal kortikal
toplay>c> kanal epitel hücrelerindeki mineralokortikoid re-
septörlerine ba¤lanarak sa¤lar (fiekil 10-3). Mineralokortiko-
id reseptör, nükleer reseptör ailesindendir ve kalp, kolon ve
hipokampusda da bulunur. Aktive olmadan önce sitoplaz-
mada bulunur. Aldosteron ile ba¤land>ktan sonra yap>sal de-
¤iflikli¤e u¤rar ve bir transkripsiyon faktörü olarak etki gös-
terdi¤i nükleusa yer de¤ifltirir. Aldosteron taraf>ndan kontrol
edilen glukokortikoid inducible kinaz anahtar bir arac> ola-
rak görülmektedir (bak>n>z fiekil 10-3). Aldosteron, nöral
kök hücrelerde eksprese edilen,epitelyal sodyum kanallar>n>
indirgeyen bir ubikitin ligaz olan (Nedd) 4-2'nin fosforilas-
yonu ve inaktivasyonundan sorumlu bu kinaz>n ekspresyo-
nunu artt>r>r. Bu durum kortikal toplay>c> kanallar>n luminal
membranlar>ndaki epitelyal hücrelerde daha çok say>da aç>k
sodyum kanal> bulunmas>na ve sonuç olarak artm>fl sodyum
iyon reabsorbsiyonuna neden olur. Sodyum kayb> intralumi-
dönüfltürücü enzim).
ba¤lanaca¤> nukleusa yer de¤ifltirir ve bir transkripsiyon faktörü olarak görev al>r. Aldosteron serum ve glukokortikoidler
taraf>ndan uyar>lan kinaz ekspresyonunu artt>r>r (Sgk 1). Bu da nöral prekursor hücreleri fosforile ederek inaktive eder, Nedd
4-2 geninin ekspresyonunu azalt>r, bu da epitelyal sodyum kanallar>n>n y>k>m>ndan sorumlu ubikitin ligazd>r. MR
transkripsiyonel yan>t>n>n mediatörlerinden birisi de bazolateral membrandaki sodyum-potasyum ATPase aktivasyonudur. Bu
sistem potasyum al>m> sodyum at>l>m>n> sa¤lamaktad>r. Glukokortikoidler ve mineralokortikoidler MR'e eflit oranda
ba¤lanmalar>na ra¤men etkinin özgüllü¤ü glukokortikoidleri y>kan 11
genler