teminin ihtiyaç duydu¤u glukozun plazma konsantrasyonu,
beyin kan ak>m>n>n durumu, beyin dokusunun bütünlü¤ü,
plazma glukozunun arteriyel düzeyi, plazma glukoz konsan-
trasyonunun düflüfl h>z> ve alternatif metabolik yak>tlar>n
bulunabilirli¤i gibi baz> faktörlere ba¤l>d>r.
(~ 67 mg/dL [3,7 mmol/L]) tetiklenen karfl> düzenleyici
hormon yan>tlar> ile plazma glukozu düflerken bir yan>t hi-
yerarflisinin meydana geldi¤i ve hipoglisemi semptomlar>-
n>n indüklendi¤i gösterilmifltir (fiekil 181). Sa¤l>kl> kifliler-
de ortaya ç>kan ilk semptomlara otonom nörotransmiterler
glukoz düzeylerinde meydana gelir. Semptomlar sempatik
deflarjdan kaynaklanan titreme, anksiyete, çarp>nt> ve terle-
me; ve parasempatik vagal yan>t>n bir sonucu olan açl>ktan
oluflur. Gangliyon blokaj> ve servikal kord kesisi ya da sem-
patektomi -fakat adrenalektomi de¤il- bu semptomlar> iyi-
lefltirir. Bu durum hipoglisemi semptomlar>n>n otonom nö-
rotransmiterlerin sal>nmas>na ba¤l> oldu¤unu, adrenal hor-
monlara ise ba¤l> olmad>¤>n> göstermektedir. Plazma gluko-
zunun 50 mg/dL'nin (2,8 mmol/L) alt>na düflmesiyle, kog-
nitif fonksiyonlarda bozulma, güçsüzlük, uyuflukluk, kon-
füzyon, koordinasyon bozuklu¤u ve görmede bulan>kl>k ile
seyreden serebral nöroglikopeni tablosu ortaya ç>kar. Karfl>
düzenleme yan>tlar> bu derecedeki derin hipoglisemiyi geri
döndürmek için yetersizse, konvülziyon veya koma meyda-
na gelebilir. Bu, özellikle hipogliseminin tekrarlanan epizot-
lar>na uyum sa¤lamam>fl olanlarda, beyin hasar> ya da ölüm
ile sonuçlanabilir.
bozukluklar>. N Engl J Med 1995;332:1144'ten izin ile uyarlanm>flt>r).
bozulma: