jen ve besin kayna¤> varl>¤>nda olur. Bu büyüme bir grup
büyüme faktörü taraf>ndan temel genetik plana uygun ola-
rak yönetilir. Gestasyonun erken dönemlerinde genetik fak-
törler daha önemliyken gestasyonun sonuna do¤ru çevresel
faktörler do¤ru daha önemli hale gelir.
sapma alt>nda ya da beflinci persentilin alt>nda olmas> yada
term bir bebe¤in 2500 gr'>n alt>nda olmas> fleklinde tan>mla-
n>r.
SGA ile ayn> de¤ildir çünkü IUGR intrauterin ultrasonografi
ile tesbit edilen büyüme h>z>ndaki azalmay> ifade eder. Hangi
prematüre bebeklerin SGA ve hangi kilonun gestasyonel yafla
göre uygun oldu¤unu gösteren istatistikler ve tablolar mev-
cuttur. SGA olarak do¤an bebeklerin %20'si çocukluk ve ye-
tiflkinlik dönemlerinde de k>sa olmalar>na ra¤men; gestasyon
yafl>na göre uygun olan prematüre bebekler do¤umda daha
k>sa olmalar>na ra¤men genelde ilk iki y>l h>zl> bir büyüme h>-
z> (catch up) yakalarlar.
layamayan SGA bebekler büyüme hormonu tedavisine aday
olabilirler. Yak>n dönemde yap>lan çal>flmalarda postnatal ilk
üç ayda zay>f büyüme gösteren gestasyon yafl>na uygun pre-
term bebeklerin büyüme flekilleri SGA bebeklerine benzer; bu
aç>dan bu durum hakk>nda daha fazla çal>flma yap>l>ncaya ka-
dar GH tedavisi aç>s>ndan de¤erlendirilmesi gerekebilir.
mesini bir çok aç>dan etkiler. Bebe¤in büyümesi için gerekli
besin ö¤eleri ve oksijenin sa¤lanmas> ayr>ca hormon ve bü-
yüme faktörlerinin kontrolünü sa¤lar. Bu faktörlerin her-
hangi birinin uygunsuzlu¤u ya da kontol edilemeyifli bebe-
¤in büyümesini etkiler; plasentan>n a¤>rl>¤> genellikle do-
¤um a¤>rl>¤> ile do¤rudan iliflkilidir.
ne ayn> etkiyi göstermeyebilir. Büyüme hormonu (GH) fetus-
ta çok yüksek konsantrasyonda olmas>na ra¤men GH resep-
tör varl>¤> s>n>rl>d>r. Buna ra¤men eksikli¤inde fetusun do-
¤um a¤>rl>¤>nda ortalamaya göre 1 standart sapma (SS) azl>¤a
neden olmas> dolay>s>yla GH fetusun büyümesi için gerekli-
dir. GH reseptörlerindeki anormallik, azalma ya da yoklu¤u-
na ba¤l> GH rezistans> olan bebeklerde (Laron sendromu)
artm>fl GH ve azalm>fl IGF-I düzeyleri vard>r; do¤um a¤>rl>¤>
ve uzunlu¤u azalm>flt>r. Tiroid hormon eksikli¤i insanlarda
direkt olarak do¤um kilosuyla iliflkili de¤ildir ancak uzam>fl
gestasyon konjenital hipotiroidinin bir göstergesi olabilir ve
bu durumun kendisi kiloyu artt>racakt>r. Plasental laktojenin
insanda do¤um boyutuna etkisi yoktur. IUGR olan fetusa ha-
mile olan kad>nlar>n serumunda plasenta kaynakl> GH (GHV
geni ürünü) düzeyleri belirgin olarak azalm>flt>r.
FAKTÖRLER< VE ONKOGENLER
lu olabilirler ancak birçok fetal organ>n normal gelifliminde
bu genlerin ekspresyonu önemlidir.
mal olarak geliflen fetusda tümör oluflumunu önlemekte-
dir.Örnek olarak von Hippel-Lindau genindeki bir mutasyon
retinal, serebellar, spinal hemanjioblastomlar>n, renal hücreli
karsinomlar>n ve feokromositoman>n oluflumunu kolaylafl-
t>rmas>na ra¤men, normal VHL geni embriyonun her üç
germ hücre tabakas>ndan, santral sinir sisteminden, böbrek-
ler, testis, akci¤erlerden eksprese olmaktad>r. Bu da normal
fetal geliflmede bu genin rolünü düflündürmektedir.
BA/LAYICI PROTE
olmas>na ra¤men prenatal dönemde GH d>fl>nda farkl> me-
tabolik faktörler taraf>ndan da kontrol edilir. Bunun bir
aç>klamas> fetusda GH reseptörlerinin do¤umdan sonraki
döneme göre daha az bulunmas>d>r.
sonlar>na do¤ru serum GH azal>rken serum IGF-I ve insü-
lin-benzeri büyüme faktörü ba¤lay>c> protein (IGFBP)-3
düzeyleri GH stimulasyonundan ba¤>ms>z olarak artar.
II'nin erken gebelikte ve IGF-I'in geç gebelikte rol oynad>¤>
gösterilmifltir. IGF tip 1 reseptör nakavt farelerde sadece
IGF-I nakavt farelere göre büyüme gerili¤inin daha belirgin
olmas> fetal geliflimde tip 1 reseptörler üzerindee IGF-I'den
baflka faktörlerin (IGF-II gibi) etkisini düflündürmektedir.
lal>¤>n>n ise yabani farelere göre do¤um a¤>rl>¤>nda de¤iflik-
li¤e neden olmazken dalak, karaci¤er ve kalpte selektif orga-
nomegaliye neden oldu¤u görüflünü desteklemektedir.
da fetusdaki karmafl>k IGF sistemi özetlenmifltir. Görünüfle
göre bu bilgilerin ço¤u insana da uyarlanabilir: