zeylerinde nöroglikopenik belirtiler uyar>labilir. Kronik hi-
perglisemili hastalar (örne¤in, kötü kontrollü insülin kulla-
nan diabetes mellituslu hastalar) diyabeti olmayanlara göre
oldukça yüksek plazma glukoz konsantrasyonlar>nda nö-
roglikopeni semptomlar> yaflayabilirler. Bu durum, kan be-
yin bariyeri boyunca "down-regulasyon" geliflmifl bir glukoz
transport sistemine ba¤lanmaktad>r. Buna karfl>n, kronik hi-
poglisemiye maruz kalan hastalarda (örne¤in, insülin salg>-
layan tümörü olanlar veya bir insülün pompas> ile s>k> glise-
mik kontrol sa¤lanan diyabetlilerde), glukoz transporterla-
r>n>n "up-regulasyon" u ile "hipoglisemik fark>nda olmama"
ile sonuçlanan tekrarlayan hipoglisemiye uyum sa¤lama du-
rumu meydana gelir, ve böylece hastalar semptomlar ortaya
ç>kmadan hipoglisemiye büyük tolerans gösterirler. Beyin
fonksiyonu için yeterli glukoz gereksinimini yenileme ve
sürdürme, do¤rudan plazma glukoz konsantrasyonunu art-
t>rmak ve enerji depolar>n>n adrenerjik mobilizasyonunu
artt>ran hormonal yan>tlar> uyarmak için hareket eden bir
dizi nörojenik olay ile devam eder (Tablo 181).
Yan>t
hücresine azalm>fl glukoz uyar>s> ile hem de alfa-adrenerjik
nöral etkiler ile dolafl>mdaki artan katekolamin düzeylerinin
birlikte etkisi sonucu ortaya ç>kan sempatik sinir sistemi in-
hibisyonu ile düflürülür. Bu reaktif insülinopeni, var olan
enerji depolar>ndan enerji mobilizasyonunu kolaylaflt>rd>-
¤>ndan (glikojenoliz ve lipoliz); glukoneogenez ve ketoge-
nezde yer alan karaci¤er enzimlerini artt>rd>¤>ndan; gluko-
neogenezi teflvik eden renal korteks enzimlerini artt>rd>¤>n-
dan; ve ayn> zamanda kas dokusunun karaci¤erden sal>nan
kan glukozunu tüketmesini önledi¤inden, glukoz düzeyleri-
nin toparlanmas> için gerekli görünmektedir (Bölüm 17).
reseptörleri aktive ederek kas glikojeninin mobilizasyonuna
plazma serbest ya¤ asitlerini sa¤layarak kas dokusuna alter-
natif yak>t kaynaklar> sa¤lar. Serbest ya¤ asitlerinin metabo-
lize olmas> karaci¤er ve böbrekte glukoneogenezi bafllatmak
için enerji sa¤lar ve bu etki katekolaminlerin karaci¤er üze-
rindeki glikojenolitik etkisi ile çoktan artm>fl olan glukoz
düzeylerine eklenir. Katekolaminlerin kardiyovasküler ve
di¤er yan etkileri, bir uyar> olarak, diyabet hastalar>n>n h>zl>
bir fleklide emilebilir karbonhidrat yemeleri gerekti¤ini ö¤-
renecekleri bir iflaret sa¤lar.
hücreleri üzerine beta-adrenerjik etkileri ile oldu¤u kadar
düflük plazma glukoz konsantrasyonunun kendisi taraf>ndan
da sal>n>r. Fonksiyon gören pankreatik
flün, insülin inhibisyonundan pankreatik · hücreleri salabile-
ce¤ini ve böylece hipoglisemi s>ras>nda glukagon sal>nmas>n>
artt>raca¤>n> düflündüren veriler mevcuttur. Bu glukagon sa-
l>nmas> do¤rudan glikojenoliz ile oldu¤u kadar, böbrekte ol-
Endojen insülin sal>m>n>n inhibisyonu
Serebral kan ak>m>nda art>fl (periferal vazokonstrüksiyon)
Beta- adrenerjik etkiler
Karaci¤er ve kaslarda glikojenoliz
Plazma glukagon sal>m>n>n uyar>lmas>
Plazma serbest ya¤ asitlerini art>ran lipoliz
Kas dokusu taraf>ndan glukoz al>m>n>n bozulmas>
Serebral kan ak>m>nda art>fl (kardiyak output art>fl>)
Katekolaminlerin adrenomedüller sal>verilmesi
Yukar>da say>lan tüm alfa- ve beta-adrenerjik etkilerde art>fl
Kolinerjik etkiler
Pankreatik polipeptid düzeyleri artar
Mide motilitesi artar
Açl>k geliflir
Terleme artar
de meydana gelen de¤ifliklikleri göstermektedir. Glukoz dü-
zeylerinin dokunulmam>fl karfl> düzenleyici mekanizmalar>n
arac>l>k etti¤i h>zl> iyileflmesine dikkat edin. Kesik çizgiler afla-
¤>daki flekilde bafllat>lan karfl> düzenleyici mekanizmalar>n ek-
sikli¤i olan hastalarda insülin ile uyar>lm>fl hipoglisemiye yan>-
t> göstermektedir. A: Somatostatin infüzyonu (hem glukagon
hem de büyüme hormonu [GH] sal>nmas>n> bask>lar). B: Soma-
tostatin infüzyonu art> GH infüzyonu (art>k fonksiyonel izole
glukagon eksikli¤i ile). C: Somatostatin infüzyonu art> gluka-
gon infüzyonu (izole GH eksikli¤i). Glukoz yan>t>n>n normale
dönerek, glukagonun bafll>ca karfl> düzenleyici hormon oldu-
¤una iflaret etti¤ine dikkat edin. D: Epinefrin eksikli¤ine yol
açan iki tarafl> adrenalektomi veya fentolamin art> proprano-
lol infüzyonu (s>ras>yla, alfa ve beta blokerler). Bu tür eksiklik-
lerin glukagon varken uyar>lm>fl hipoglisemiye yan>tta önemli
anormalli¤e neden olmad>¤>na dikkat edin. E ve F: Somatos-
tatin infüzyonu ile glukagon-eksik hale getirilen hastada hi-
poglisemiye yan>t verme yetene¤ini ciddi flekilde bozan sem-
patik düzenleme (E'de fentolamin art> propranolol ile ve F'de
iki tarafl> adrenalektomi ile) (Cryer PE:
düzenlemesi. Diabetes 1981;30:261).
eksikli¤i +