background image
Dolafl>mdaki plazma glukoz konsantrasyonlar> nöral, hu-
moral ve hücresel kontrollerin karmafl>k bir sistemi taraf>n-
dan oldukça dar bir aral>kta tutulur. Ola¤an metabolik ko-
flullar alt>nda, merkezi sinir sistemi tamamen plazma gluko-
zuna ba¤l>d>r ve dikkatlice programlanm>fl bir yan>t ile dü-
flen kan flekerini önler. Bu durum s>kl>kla açl>k hissi ile ilifl-
kilidir ve beyin metabolik gereksinimlerini karfl>lamak üze-
re yetersiz glukoz ald>¤>nda (nöroglikopeni), glikojen ve ya¤
depolar>n> harekete geçirmek için otonomik bir yan>t tetik-
lenir. Emilim sonras> durumda, karaci¤er glikojen rezervle-
ri ve karaci¤er ile böbrekten glukoneogenez, özgün bir glu-
koz tafl>ma sistemi ile kan-beyin bariyeri boyunca tafl>nan
glukozu merkezi sinir sistemine do¤rudan sa¤larken, trigli-
serid depolar>ndan ya¤ asitlerinin harekete geçirilmesi bü-
yük iskelet ve kalp kas> kitlelerine, renal kortekse, karaci¤e-
re ve temel yak>tlar> olarak ya¤ asitlerini kullanan di¤er do-
kulara enerji sa¤lar ve böylece glukozu merkezi sinir siste-
minin dokular> taraf>ndan kullan>lmas> için saklar.
Açl>k plazma glukozunun normal de¤erinin alt s>n>r> 70
mg/dL'dir (3,9 mmol/L). Daha düflük de¤erler uzam>fl açl>k-
ta, a¤>r egzersizde ve gebelikte görülebilir veya bu durum la-
boratuar hatas> olarak karfl>m>za ç>kabilir. Normal erkekler-
de 72 saat açl>k süresince plazma glukozu 55 mg/dL'nin (3
mmol/L) alt>na düflmez. Fakat aç>k olmayan nedenlere ba¤-
l> olarak, normal kad>nlar>n glukoz de¤eri, insulin düzeyi 5
U/mL alt>na düflecek kadar bask>lanm>fl olsa da 30 mg/dL'
ye (1,7 mmol/L) kadar düflebilir. Kifliler hipogliseminin bu
düzeyine ra¤men asemptomatik kal>rlar, çünkü büyük ola-
s>l>kla ketogenezis santral sinir sisteminin ihtiyac> olan ener-
jiyi karfl>lar. Bazal plazma glukozu normal gebelik boyunca
tedricen düfler ve uzam>fl açl>k s>ras>nda hipoglisemik düzey-
ler afl>labilir. Bu durum, glukoneogenezde substrat olan ala-
nine ulafl>labilirlikte azalman>n ve fetusun sürekli glukoz tü-
ketmesinin sonucu olabilir. Gebelikte alanin düzeylerinin
azalmas>n>n nedeni aç>k de¤ildir. Uzam>fl a¤>r egzersiz s>ra-
s>nda iskelet kas> taraf>ndan artm>fl glukoz tüketimi, artm>fl
hepatik glukoz üretimine ra¤men hipoglisemiye (kan gluko-
zu < 45 mg/dL) neden olabilir. Hipogliseminin bu durum-
da uzun mesafe koflucular>nda halsizlik veya di¤er semp-
tomlara katk>s>n>n olup olmad>¤> bilinmiyor.
Glukozun kan hücre elemanlar> taraf>ndan in vitro tüke-
timi laboratuar de¤erlerini hipoglisemik s>n>rlara getirebilir.
Bu sorun, artm>fl kan hücresi içeren örneklerden (lösemi, lö-
komoid reaksiyon veya polisitemi) al>nan tüplere metabolik
inhibitör olan sodyum floridinin az miktarda eklenmesi ve
örnekler ayr>flt>r>lana kadar buzda tutulmas> ile afl>labilir.
657
Hipoglisemik
Bozukluklar
18
B
Ö
L
Ü
M
Umesh Masharani, MB, BS, MRCP (Stephen E. Gitelman, MD
Çeviri: Dr. Reyhan Ersoy
Adreno kortikotropik hormon
Anjiotensin-dönüfltürücü enzim
Adenozin difosfat
Asid-labil subunit
Adenozin trifosfat
Glutamat dehidrogenez
Glukoz-ba¤>ml> insulinotropik polipeptid
Glukogen-benzeri peptid-1
Gmukoz-6-fosfataz
Hemoglobin A
1c
IGF-II
IGFBP3
Kir
NADH
NICTH
NIPHS
PEPCK
RIA
SSTR
SUR
ACTH
ACE
ADP
ALS
ATP
GDH
GIP
GLP-1
G-6-Pase
HbA
1c
ICMA
IGF-ba¤layan protein-3
<çeri sokan potasyum kanal>
Nikotinamid adenin dinukleotid
(redükte form)
Nonizlet hücre tümör hipoglisemi
Noninsülinoma pankreatogenus
hipoglisemik sendrom
Fosfoenolprivat karboksikiroz
Radyoimmün assay
Somatostatin reseptör
Sulfonilüre reseptör