göre en az %50 oran>nda azal>r. Yafll>lar azalm>fl glomerül
filtrasyon h>z>na ve toplay>c> kanallarda azalm>fl vazopresin
cevab>na sahip olabilirler. Birçok çal>flma yafll>larda hem de-
hidratasyona susama cevab>n>n hemde su yükünü atma ka-
biliyetinin azald>¤>n> göstermifltir. Vücut s>v>s> ve renal
fonksiyonlarda yaflla iliflkili bu de¤ifliklikler yafll> hastalar>
hem hipernatremiye hem de hiponatremiye e¤ilimli hale ge-
tirir. Ayr>ca yafll> hastalarda hiponatremi ve hipernatremi
e¤ilimini artt>ran komorbid hastal>klar>n olma ihtimali de
yüksektir. Yafll> insanlarda hekimin s>v> dengesi konusunda
daha özel dikkat göstermesi zorunludur.
ANATOM
de¤il ayn> zamanda nörohipofizi oluflturan hipotalamusun
magnosellüler nöronlar>n>n distal akson sonlanmalar>d>r.
Bu nöronlar>n hücre gövdelerinin bir çifti hipotalamusun
supraoptik nükleusunda ve bir çifti paraventriküler nükle-
ustad>r. Paraventriküler nükleuslar üçüncü ventrikülün iki
yan>nda bulunur ve buradan ç>kan aksonlar optik kiazma
üstünde ve lateralinde yer alan supraoptik nükleusun mag-
nosellüler nöronlar>n>n anterior ve lateralinde ilerler. Sup-
raoptik nükleuslar>n aksonlar> paraventriküler nükleuslar>n
aksonlar>na kat>larak, bazal hipotalamus boyunca ilerleyip
hipofiz sap>na oradan da posterior hipofize ulafl>r.
mifltir. Hem susama hem de vazopresinin ozmotik regülas-
yonunu sa¤layan ozmoreseptörler hipotalamusta üçüncü
ventrikülün hemen anteriorunda yer al>r ve böylece osmotik
iliflkili de¤iflikliklerin susama ve vazopresin salg>s> hipotala-
musun bu küçük ve birbirinden ayr> yerinde kontrol edilir.
Osmolalitede art>fl ozmoreseptörü stimüle ederek susam>n>n
uyar>lmas> ve vazopresin sal>n>m> için pozitif bir sinyal gön-
derir. Bas>nç ve volüm regülasyonu için reseptörler gö¤üste
yerleflmifltir. Karotis sinüs ve aort arkusunda yüksek bas>nç
arteryel reseptörleri varken atriyumda ve pulmoner venöz
sistemde düflük bas>nç-volüm reseptörü bulunur. Bas>nç
/volüm reseptör sinyal aferentleri kranial 9 ve 10.sinirlerle ta-
fl>narak magnosellüler nöronlara gelmeden önce medullada
sinaps yaparlar. Hem uyar>c> hem de inhibe edici baroresep-
törler magnosellüler nöronlar>n aktivitesini etkiler fakat baz>
kan>tlar vazopresin salg>s> üzerinde dominant olarak tonik
inhibitör etkili oldu¤unu göstermifltir. Bas>nç/volümdeki
azalma inhibisyonu azalt>r ve vazopresin salg>s>n> uyar>r.
lenen nonapeptitlerdir. Di¤er polipeptid hormonlar gibi
prekürsör proteinler sekretuvar granüllerde paketlenmek
üzere endoplazmik retikulum ve golgi aparat>ndan geçerler.
Nörosekretuvar granüller ard>ndan akson boyunca afla¤>ya
stalk ve infindubuluma do¤ru ilerleyerek depoland>klar>
mon peptit enzimlerle (peptidazlar) hormon (vazopresin ya
da oksitosin), tafl>y>c> protein (nörofizinler) ve glikopeptide
bölünürler. Oksitosin ve vazopresin paraventriküler ve sup-
raoptik nükleuslarda gruplar halinde organize olmufl farkl>
nöronlarda sentez edilirler. Bu hormonlar>n birbirinden ba-
¤>ms>z uyar>lmas>n> ve sentezini sa¤lar. Vazopresin ya da ok-
sitosinin salg> uyar>s> magnosellüler hücre gövdesine uygun
nörotransmitter arac>l>¤> ile gercekleflir. Aksiyon potansiyeli
akson boyunca ilerleyerek akson terminallerinde kalsiyum
giriflinin artmas>na ve böylece nörosekratuvar granüllerdeki
hormonlar>n perivasküler alana sal>nmas>na neden olur.
den çok vazopresin ile iliflkilidir. Artm>fl ya da azalm>fl vazop-
resin fonksiyonlar> sonucu geliflen su denge anormallikleri,
vazopresinin vasküler V1 reseptöründen çok böbrek üzerin-
deki V2 reseptörleri arac>l>¤> ile ortaya ç>kar. Düflük vazopre-
sin fonksiyonu (diabetes insipidus) ya da afl>r> vazopresin
fonksiyonu (uygunsuz antidiüretik hormon sekresyon sen-
dromu, SIADH) susama fizyolojisi ile saptan>r.
edilebilirken, susama hissinin kesilmesi gerekti¤i hallerde
kontrol mekanizmas> iyi kontrol edilememektedir. Vazopre-
sin azald>¤>nda ya da yok oldu¤unda (diabetes insipidus)
anormal olarak büyük volümde ve dilüe idrar at>l>m> olur. Bu
durum hiperosmolarite ve artm>fl serum sodyumuna sebep
olur. fiekil 5-2'de gösterildi¤i gibi yükselmifl plazma ozmola-
ritesi susamay> uyar>r ve hasta serum sodyumunu normal s>-
n>rda tutabilmek için büyük volümde su içer. Böylece azalm>fl
vazopresinin klinik prezentasyonu dilüe idrar>n oldu¤u po-
liüri ve normal serum sodyumu ile birlikte polidipsidir. Va-
zopresin artt>¤>nda ise su retansiyonu ile birlikte anormal id-
rar konsantrasyonu olur. Su ile olan volüm genifllemesi serum
sodyumunu dilüe eder.Susuzluk hiperozmolar durumda uya-
r>ld>¤> kadar hipoozmolarite taraf>ndan yeterli derecede inhi-
be olursa ozmolaritedeki azalma s>v> al>m>nda ciddi bir azal-
maya yol açar, ve normal serum sodyumu terleme yoluyla s>-
v> kayb> ile, gastrointestinal s>v> kayb> ile ve yiyeceklerle al>nan
osmollerin at>l>m> için gerekli idrar ç>k>fl> ile sürdürülür. Fa-
kat, susama yeterince inhibe edilemez, ve volüm ekspansiyo-
nu sadece sodyumu dilüe etmez, ayn> zamanda sodyum at>l>-
m>n> uyararak hiponatreminin kötüleflmesine yol açan eks-
trasellüler hacim azalmas>n> sa¤lar. Dolay>s>yla serum vazop-
resin art>fl>n>n kimyasal prezentasyonu hiponatremidir. Susa-
mada bir de¤ifliklik olmadan, konsantre idrar ç>k>fl>, orta dü-
zeyde bir volüm genifllemesi, hiponatremi ve natriürez vard>r.
fliklerle regüle olur, volüm ise sodyum denge de¤ifliklikleri
ile regüle edilir. Karmafla durumunda, osmolarite pahas>na
volüm korunur. Böylece afla¤>da tarif edildi¤i gibi dehidra-
tasyon diabetes insipidus nedeni ile geliflmiflse, hipernatre-