centrales pré morbides, les membres parétiques restent
épargnés (6).
bien d'une hyperalgésie primaire que d'une hyperalgésie
secondaire, indépendamment de la méthode de test (7-11).
Le degré d'hyperalgésie ne s'est par ailleurs pas avéré lié à
d'autres facteurs tels que le degré de déformation articu-
laire, étant donné le fait qu'une hyperalgésie s'est avérée
présente à des endroits situés loin des articulations at-
teintes (4). Il est également apparu qu'une hypervigilance
et d'autres facteurs psychosociaux n'y jouaient aucun rôle.
Une hyperalgésie généralisée et une allodynie sont des in-
dicateurs de sensibilisation centrale.
Pourtant, dans une seule étude, une hyperalgésie controla-
térale (uniquement à l'endroit topographiquement contro-
latéral de la région stimulée) a été rapportée (5). Ceci est en
contradiction avec l'hyperalgésie généralisée, mais attire à
nouveau l'attention sur l'implication du système nerveux
central (spinal et éventuellement même supraspinal).
au froid et à la pression légère au niveau de la peau qui
recouvre les articulations atteintes (11, 12). Ce serait la
conséquence de l'activation de systèmes inhibiteurs par la
stimulation nociceptive permanente. Cette anomalie sen-
sorielle se produit surtout chez les patients présentant une
maladie de plus longue durée, ceux souffrant d'une mala-
die de plus courte durée présentant davantage une hyper-
sensibilité. Ces constatations indiquent aussi à nouveau un
traitement anormal des stimuli centraux (12).
mécanismes responsables de l'apparition d'une sensibi-
lisation centrale en cas d'arthrite rhumatoïde. Jusqu'à
présent, le plus vraisemblable est que cette hyperexci-
tabilité centrale résulte de l'afférence nociceptive per-
sistante à partir des articulations, qui induirait d'abord
une sensibilisation périphérique. Cette sensibilisation
périphérique médiée par l'inflammation donnerait alors
lieu à un wind-up au niveau de la corne dorsale de la
moelle épinière (13), ce qui pourrait ensuite mener à
une sensibilisation centrale. Il ressort aussi effective-
ment de plusieurs études qu'en réponse à des stimuli
nocifs administrés de manière répétée, une somma-
tion temporelle de la douleur ou wind-up se produit
beaucoup plus rapidement chez les patients atteints
quée que chez des sujets témoins sains (8, 9, 14, 15).
L'efficacité accrue du wind-up n'a pas été seulement dé-
montrée avec des expériences douloureuses subjectives,
elle l'a également été avec l'évaluation des amplitudes de
la réponse corticale (14). Tout ceci montre que le système
nerveux central des patients atteints d'arthrite rhumatoïde
s'adapte moins bien aux stimuli douloureux, ce qui peut
contribuer à la chronicité.
Contrairement au wind-up augmenté, il ressort de l'étude
de Leffler et al. (2002) que l'inhibition de la douleur (Dif-
fuse Noxious Inhibitory Controls) fonctionne tout à fait
normalement en cas d'arthrite rhumatoïde (12). Pourtant,
l'atténuation de la douleur et le rôle qu'y jouent le corti-
sol, la sérotonine et les opioïdes (16) doivent certainement
être examinés de manière plus approfondie dans le cadre
d'études correctement conçues. Contrairement à certaines
autres populations atteintes de douleurs chroniques, l'atté-
nuation endogène de la douleur en cas d'arthrite rhuma-
toïde est encore un domaine pratiquement vierge. Il en
va de même pour le rôle des neuropeptides et des endor-
phines dans le traitement de la douleur.
Enfin, nous savons, à partir d'autres populations souffrant
de douleurs chroniques, que certaines cognitions doulou-
reuses, certains comportements et certaines caractéris-
tiques de personnalité peuvent moduler la nociception.
Une sensibilisation émotionnelle cognitive jouerait un rôle
important dans la chronicité chez les patients atteints de
fibromyalgie, de syndrome de fatigue chronique et de lom-
balgie chronique. La sensibilisation émotionnelle cognitive
renvoie à la capacité de centres du prosencéphale (cerveau
antérieur) à exercer des influences puissantes sur les diffé-
rents noyaux du tronc cérébral, y compris les noyaux qui
ont été identifiés comme étant l'origine des voies facilita-
trices descendantes. L'activité dans les mécanismes des-
cendants n'est pas constante, mais elle peut être modulée,
par exemple par le niveau de vigilance, le fait de catastro-
pher, la dépression, l'attention et le stress (17).
En cas d'arthrite rhumatoïde, le rôle de l'hypervigilance,
du fait de catastropher, des stratégies de coping, du locus
of control, etc., s'avère être moins univoque.
Hypervigilance et coping ne seraient à première vue pas
liés à l'intensité de la douleur, alors qu'une revue d'Ed-
wards (19) propose par contre le fait de catastropher
comme un facteur lié. En outre, on a déjà réalisé pas mal
de recherches sur le système limbique et les structures
cérébrales associées chez des patients atteints d'arthrite
rhumatoïde; des différences dans la liaison aux récepteurs
des opioïdes ont été rapportées (20), et il ressort de ces
recherches que le TNF-a jouerait un rôle dans l'activation
nociceptive du système limbique (21). Cependant, la signi-
fication de la sensibilisation émotionnelle cognitive n'est
pas encore totalement élucidée dans l'arthrite rhumatoïde,
et il manque une force de preuve solide.
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