OrthO-rhumatO | VOL 10 | N°4 | 2012
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figure: implication potentielle de cytokines tnf dans les dommages des tissus musculaires associés à la dermatomyosite.
VAISSEAU
SANGUIN
LT
TNF
MAC
CCL2
Dépôt complément
Organisation lymphoïde
IFN
LT
LT
NECROSE DE
CAPILLAIRES
BAFF
MHC-I
TNF
CD40L
CCL2
Molécules d'adhésion
Atrophie de bres musculaires
In ux de cellules in ammatoires
Production
d'autoanticorps
Cellule T auxiliaire
Cellule B
Cellule dendritique
Macrophage
Capillaire
ATROPHIE DE
FIBRES MUSCULAIRES
PERIFASCICULAIRES
INFLAMMATION
PERIMYSIALE
FIBRES
MUSCULAIRES
un modèle où est décrite l'implication potentielle des cytokines tnF (tumor necrosis factor, facteur de nécrose tumorale) dans l'inflammation chronique de régions périfasciculaires a été
élaboré sur la base des connaissances actuelles. l'activation du système complément entraîne le dépôt de maC (membrane attack complex, complexe d'attaque membranaire) sur les vaisseaux
sanguins et une nécrose consécutive. la protéine chimioattractive monocytaire 1 (CCl2) sur l'endothélium vasculaire recrute des cellules inflammatoires circulantes, qui s'accumulent dans
le périmysium. les lymphocytes s'organisent en structures lymphoïdes subdivisées en compartiments fonctionnels et produisent des lymphotoxines (lt), le tnFa et le Cd40l. Ces cytokines
recrutent des cellules immunitaires plus sensibles, ce qui se traduit par le développement ultérieur de l'inflammation périmysiale. des cellules dendritiques (Cd) produisent l'iFna, ce qui
stimule les fibres musculaires en vue de la sécrétion du facteur BaFF (B-cell activating factor). le facteur BaFF active des cellules B, qui réagissent en produisant des autoanticorps. le tnFa,
essentiellement produit par des cellules th, provoque une atrophie des fibres musculaires et stimule l'expression du complexe mhC-i (Major Histocompatibility Complex i, complexe majeur
d'histocompatibilité i) et de molécules d'adhésion sur le sarcolemme des fibres musculaires.